Streckbank für Zellen

Presseinformation des KIT (Karlsruher Institut für Technologie) vom 24.09.2020

Eine raffinierte, wenige Mikrometer kleine Vorrichtung macht es möglich, die Reaktion einzelner biologischer Zellen auf mechanischen Stress zu untersuchen – Publikation in Science Advances

Das Verhalten von Zellen wird durch ihre Umgebung gesteuert. Neben biologischen Faktoren und chemischen Substanzen geraten auch physikalische Kräfte wie Druck oder Zug in den Fokus. Eine Methode, mit der sich der Einfluss äußerer Kräfte auf einzelne Zellen analysieren lässt, haben Forscherinnen und Forscher des Karlsruher Instituts für Technologie (KIT) und der Universität Heidelberg entwickelt. Mit einem 3D-Druckverfahren stellen sie Mikro-Gerüste her, auf deren jeweils vier Pfeilern sich eine Zelle ansiedelt. Auf ein äußeres Signal hin schwillt ein Hydrogel im Inneren des Gerüstes an und drückt die Pfeiler auseinander: Die Zelle muss sich „strecken“. Die Arbeit ist Teil des Exzellenzclusters „3D Matter Made to Order“ (3DMM2O). Über ihre Ergebnisse berichten die Forschenden in Science Advances (DOI: 10.1126/sciadv.abc2648).

Viele zelluläre biologische Prozesse, wie etwa die Wundheilung oder die Entwicklung von Gewebe, werden stark von den Eigenschaften ihrer Umgebung beeinflusst. Zellen reagieren beispielsweise auf biologische Faktoren oder chemische Stoffe. Doch zunehmend geraten auch einwirkende physikalische Kräfte in den Blickpunkt der Forschung: Wie genau stellen sich die Zellen auf sie ein?

Das Team des Exzellenzclusters 3DMM2O hat im deutsch-japanischen Universitätskonsortium HeKKSaGOn und in Kooperation mit australischen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern einen besonders raffinierten Weg beschritten, um sich dieser Frage zu nähern. Für die Herstellung ihrer Zell-Streckbänke nutzten sie das „direkte Laserschreiben“, ein spezielles 3D-Druckverfahren: Dabei wird ein Laserstrahl computergesteuert in eine spezielle flüssige Druckertinte fokussiert. Deren Moleküle reagieren nur an den beleuchteten Stellen und bilden dort ein festes Material. Alle anderen Bereiche bleiben flüssig und können weggewaschen werden. „Dieses Verfahren ist bei uns im Exzellenzcluster etabliert, um dreidimensionale Strukturen aufzubauen – auf der Mikrometerskala und darunter“, erläutert Marc Hippler vom Institut für Angewandte Physik des KIT, Erstautor der Veröffentlichung.

Im aktuellen Fall verwendeten die Forscherinnen und Forscher drei verschiedene Druckertinten: Eine Tinte aus protein-abweisendem Material, mit der sie das eigentliche Mikrogerüst herstellten. Mit einer zweiten Tinte aus protein-anziehendem Material fertigten sie anschließend vier Balken, die jeweils mit einem der Gerüstpfeiler verbunden sind. Auf diesen vier Balken verankert sich die Zelle. Eine dritte Tinte ist der eigentliche Clou: Die Wissenschaftler „drucken“ mit ihr eine Masse im Inneren des Gerüstes. Geben sie dann eine spezielle Flüssigkeit zu, dehnt sich die Hydrogel-Masse aus. Sie entwickelt so eine Kraft, die ausreicht, um die Pfeiler mitsamt den Balken zu bewegen – und somit die Zelle auf den Balken zu strecken.

Zellen wirken Deformation aktiv entgegen

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Exzellenzclusters haben zwei ganz verschiedene Zellarten auf ihre Mikro-Streckbank gelegt: humane Knochentumor-Zellen und embryonale Mäusezellen. Sie stellten fest, dass die Zellen den äußeren Kräften mit Motorproteinen aktiv entgegenwirken und ihre Zugkräfte so stark erhöhen. Wird die externe Streckung aufgehoben, so entspannen sich die Zellen wieder und kehren zu ihrem Ausgangszustand zurück. „Dieses Verhalten zeigt eindrucksvoll die Anpassungsfähigkeit an eine dynamische Umgebung. Wenn sich die Zellen nicht mehr erholen würden, wären sie nicht mehr in der Lage, ihre ursprüngliche Funktion – beispielsweise den Wundverschluss – zu erfüllen“, so Professor Martin Bastmeyer vom Zoologischen Institut des KIT.

Wie das Team weiter herausfand, spielt bei der Reaktion der Zellen auf die mechanische Stimulation ein Protein namens NM2A (NonMuscle Myosin 2A) eine entscheidende Rolle: Genetisch veränderte Knochentumor-Zellen, die NM2A nicht bilden können, waren kaum noch in der Lage, der äußeren Deformation entgegenzuwirken.

An den aktuellen Arbeiten im Exzellenzcluster haben Heidelberger Forschende aus der biophysikalischen Chemie und Karlsruher Forschende der Physik und der Zell- und Neurobiologie mitgewirkt. In dem deutsch-japanischen Universitätskonsortium HeKKSaGOn haben sich unter anderem die Universität Heidelberg, das Karlsruher Institut für Technologie und die Universität Osaka zusammengeschlossen.

Exzellenzcluster 3D Matter Made to Order

Im Exzellenzcluster 3D Matter Made to Order (3DMM2O) forschen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Karlsruher Instituts für Technologie und der Universität Heidelberg interdisziplinär an innovativen Technologien und Materialien für digitale skalierbare additive Fertigungsverfahren, um den 3D-Druck präziser, schneller und leistungsfähiger zu machen. Ziel ist es, die 3D-Fertigung und Materialverarbeitung vom Molekül bis zur Makrostruktur vollständig zu digitalisieren. Zusätzlich zur Förderung als Exzellenzcluster innerhalb der Exzellenzstrategie des Bundes und der Länder wird 3DMM2O durch die Carl-Zeiss-Stiftung gefördert. (ffr)

Originalpublikation:
Marc Hippler, Kai Weißenbruch, Kai Richler, Enrico D. Lemma, Masaki Nakahata, Benjamin Richter, Christopher Barner-Kowollik, Yoshinori Takashima, Akira Harada, Eva Blasco, Martin Wegener, Motomu Tanaka, Martin Bastmeyer: Mechanical Stimulation of Single Cells by Reversible Host-Guest Interactions in 3D Micro-Scaffolds, Science Advances, 2020, DOI: 10.1126/sciadv.abc2648.

Externer Link: www.kit.edu

Forschende züchten vollständige künstliche Retina

Medienmitteilung der Universität Basel vom 17.09.2020

Basler Forschenden ist es gelungen, akkurate Replikas menschlicher Netzhaut zu züchten. Das wird die Entwicklung neuartiger Therapien für Augenerkrankungen beschleunigen. Über die Ergebnisse berichten die Forschenden von der Universität Basel, dem Institut für Molekulare und Klinische Ophthalmologie Basel und den Novartis Institutes for BioMedical Research heute im Fachblatt Cell.

Das Forschungsteam unter der Leitung von Botond Roska, Professor an der Universität Basel und Direktor des Instituts für Molekulare und Klinische Ophthalmologie Basel (IOB), arbeitet seit sechs Jahren an der Züchtung menschlicher Netzhäute. Das nun kultivierte Gewebe wird als Netzhaut-Organoid bezeichnet, da es dieselben Eigenschaften aufweist wie menschliche Netzhaut – einschliesslich der Krankheitsparameter von individuellen Patienten. Für die Züchtung der Mini-Organe brauchten die Forschenden nur Haut- oder Blutproben der Patienten.

Neue Methode zum Vergleich

«Unsere Netzhaut-Organoide sind so besonders, weil sie wie die menschliche Netzhaut eine Schichtstruktur haben und auf Licht in gleicher Weise reagieren», erklärt Dr. Cameron Cowan. Er ist Postdoc in der Human Retinal Circuit Gruppe am IOB und einer der Erstautoren der Publikation.

Der detaillierte Vergleich der gezüchteten Netzhaut-Organoide mit Netzhaut von Multi-Organspendern bestätigte die starken Ähnlichkeiten. «Wir konnten zeigen, dass unsere kultivierten Organoide nach 38 Wochen – das entspricht der Dauer einer durchschnittlichen Schwangerschaft beim Menschen – viele derselben Zelltypen aufweisen, wie die Netzhaut eines erwachsenen Menschen», sagt Prof. Botond Roska. «Wir waren die Ersten, die menschliche Netzhaut von Verstorbenen funktionsfähig und lichtempfindlich erhalten konnten». Das machte die Vergleiche überhaupt erst möglich.

Massgeschneiderte Therapie

Der grosse Wert der Netzhaut-Organoide gründet zudem auf dem Beweis der Forschenden, dass gleiche Defekte in jeweils denselben Zelltypen zu denselben Netzhauterkrankungen in den Organoiden und in menschlicher Netzhaut führen.

«Wir können Netzhaut-Organoide aus Hautbiopsien oder Blut von individuellen Patienten züchten. Damit können wir im Labor Behandlungen entwickeln, die auf diese Patienten massgeschneidert sind», sagt Dr. Magdalena Renner. Sie ist ebenfalls Erstautorin der Publikation und Leiterin der Human Organoid Platform am IOB.

Die Erkenntnisse beschleunigen die Entwicklung neuer Therapien für Netzhauterkrankungen, die bisher zur Erblindung führen.

Originalpublikation:
Cameron S. Cowan et al.: Cell Types of the Human Retina and Its Organoids at Single-Cell Resolution. Cell (2020), doi: 10.1016/j.cell.2020.08.013

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InnateFun: Moleküle stärken Immunsystem

Presseinformation (Forschung Kompakt) der Fraunhofer-Gesellschaft vom 01.09.2020

Infektionen stellen für Patienten im Krankenhaus eine steigende Gefahr dar. Das Fraunhofer-Institut für Grenzflächen- und Bioverfahrenstechnik IGB hat im Projekt InnateFun zusammen mit mehreren Partnern einen neuen Therapieansatz erarbeitet. Dabei werden die Immunrezeptoren der Zellen so beeinflusst, dass die Zellen die schädlichen Mikroorganismen besser abwehren können. Bei Infektionen mit den auch in Krankenhäusern verbreiteten Hefepilzen der Gattung Candida wurde dieser Therapieansatz bis zum Tiermodell untersucht. Die ersten Ergebnisse sind vielversprechend.

Krankenhäuser sind Orte der Rettung, können aber auch Gefahren bergen. Denn das Risiko, sich bei einem Krankenhausaufenthalt mit Keimen oder Viren zu infizieren, ist nicht unerheblich. Für Patientinnen und Patienten, die ohnehin geschwächt sind oder sich gerade von einer Operation erholen, kann eine zusätzliche Infektion schwerwiegende Komplikationen zur Folge haben. Invasive Infektionen mit Pilzen der Gattung Candida oder Aspergillus sind besonders gefürchtet. Candida findet sich häufig auch als Biofilm auf medizinischen Geräten wie etwa Kathetern. Der herkömmliche therapeutische Ansatz, die Infektion durch Medikamente zu bekämpfen, die die Pathogene abtöten sollen, ist oftmals nicht zielgerichtet genug und stößt da an seine Grenzen, wo die krankmachenden Mikroorganismen resistent geworden sind.

Das Fraunhofer IGB verfolgt im Projekt InnateFun einen neuen Ansatz. Die Stuttgarter Forscherinnen und Forscher machen sich die Fähigkeiten des menschlichen Immunsystems als Verteidigungssystem zu Nutze. Prof. Steffen Rupp, stellvertretender Institutsleiter und Koordinator des Geschäftsfelds Gesundheit, erklärt: »Die grundlegende Idee des Projekts besteht darin, das Immunsystem zu befähigen, schneller, wirksamer und gezielter auf eine Infektion zu reagieren.« Dazu haben am Fraunhofer IGB Dr. Anke Burger-Kentischer und ihr Team Reporter-Zelllinien, die sie selbst etabliert und patentiert haben, mit Molekülen versetzt, die in ihrer Struktur den Pathogenen ähnlich sind, um damit eine Reaktion der Immunrezeptoren auszulösen. Die Idee dahinter: Wenn das Immunsystem auf die Moleküle reagiert, bekämpft es auch die echten Pathogene effektiver.

Immunsystem im Reagenzglas

Was einleuchtend und logisch klingt, ist ein aufwendiger Prozess. »Die Schwierigkeit bestand darin, aus vielen tausend Molekülen diejenigen herauszufinden, bei denen die Reporter-Zelllinien eine Reaktion zeigen«, sagt Dr. Burger-Kentischer. Deshalb wurden zunächst via Computational Chemistry durch das Fraunhofer Project Center for Drug Delivery and Discovery at Hebrew University einige hundert Moleküle herausgefiltert, die als Kandidaten infrage kommen. Dabei handelt es sich um ein in der Pharmaforschung gängiges Verfahren, mit dem man am Rechner die Eigenschaften und Strukturen von Molekülen oder auch Festkörpern untersucht und simuliert. Im zweiten Schritt wurden die Moleküle, die man am Computer nur virtuell gebaut hatte, im Labor chemisch synthetisiert.

Im dritten Schritt setzten die Forscherinnen und Forscher des Fraunhofer IGB die in einer Lösung befindlichen Substanzen nacheinander auf die speziell hergestellten Zelllinien an. Bei diesem Verfahren, in der Fachsprache als Assay bezeichnet, erkennen die Forscher schließlich an einer Farbreaktion, auf welche Substanzen die Zellen reagieren. Deren Immunrezeptoren aktivieren ein sogenanntes Reporter-Gen, das die Farbreaktion auslöst.

Mit den Molekülen, die bei den In-vitro-Tests eine Reaktion ausgelöst haben, starteten die Versuche in die nächste Phase, dem Ex-vivo-Experiment. Hier wurden die Tests wiederholt, aber diesmal nicht mit den Zelllinien, sondern mit menschlichem Blut und daraus aufgereinigten Immunzellen. Jetzt können die Forschenden sehen, ob und wie die Immunrezeptoren in einer natürlichen (primären) Zelle auch auf die Moleküle (Immunmodulatoren) reagieren.

Die weiteren Parts übernahmen Kooperationspartner, die mit dem Fraunhofer IGB bei InnateFun zusammenarbeiten. Zu den Forschungspartnern gehören das Unternehmen EMC microcollections GmbH in Tübingen, die Hebrew University of Jerusalem in Israel mit dem Fraunhofer Project Center for Drug Delivery and Discovery at Hebrew University, die Katholieke Universiteit Leuven, Belgien, die Universitätsklinik Lille, Frankreich und die Universität Wien. Die Partner übernahmen die Ergebnisse des Fraunhofer IGB und testeten unter anderem im Tiermodell, ob die identifizierten Moleküle eine Auswirkung auf eine erzeugte Pilz-Infektion hatten.

Der Proof-of-Principle ist erreicht

Steffen Rupp sagt: »Inzwischen haben wir den ersten großen Meilenstein erreicht. Wir haben Moleküle gefunden, welche die Immunantwort im menschlichen Blut stark beeinflussen und bei Mäusen eine Pilzinfektion weniger dramatisch ablaufen lassen.«

Wenn diese Art der Therapie nach entsprechenden Entwicklungs- und Genehmigungsverfahren eines Tages auf den Markt kommt, hätten die behandelnden Ärztinnen und Ärzte neben den vorhandenen Therapien eine zusätzliche Waffe im Kampf gegen tückische Infektionen im Krankenhaus.

Die Fraunhofer-Forschenden hoffen, dass der neue Therapieansatz eines Tages nicht nur gegen Pilzinfektionen hilft, sondern auch bei anderen Infektionskrankheiten oder bei Auto-Immunerkrankungen, wie beispielsweise Arthritis oder Schuppenflechte, einsetzbar ist.

Externer Link: www.fraunhofer.de

Genetische Signatur steigert Proteinherstellung während der Zellteilung

Medienmitteilung der Universität Basel vom 27.02.2020

Forschende am Biozentrum der Universität Basel haben eine genetische Signatur entdeckt, die es Zellen erlaubt, die Herstellung von Proteinen ihrem jeweiligen Zustand anzupassen. Dieser neu entdeckte Mechanismus, so berichten die Forscher in «Genome Biology», trägt dazu bei, die Herstellung von Proteinen während der Zellteilung zu steuern.

Für Zellen ist die Herstellung von Proteinen sehr energieaufwändig. Um die zellulären Ressourcen effizient zu nutzen, muss dieser Prozess besonders streng reguliert werden. Forscher um Prof. Mihaela Zavolan vom Biozentrum der Universität Basel haben nun herausgefunden, wie mithilfe des genetischen Codes die Produktion von Proteinen während des Wachstums und der Vermehrung von Zellen gesteuert wird. Dieser Mechanismus spielt möglicherweise auch bei der unkontrollierten Zellteilung eine Rolle.

Mehrere Codons für eine Aminosäure

Der genetische Code ist wie eine eigene Sprache, mit Wörtern aus nur drei Buchstaben. Jedes Wort, auch als Codon bezeichnet, steht für eine Aminosäure, die Grundbausteine der Proteine. Da 64 Codons für 20 Aminosäuren zur Verfügung stehen, gibt es für jede Aminosäure mehr als nur ein Codon.

Die verschiedenen Codons, die für ein und dieselbe Aminosäure stehen, kommen jedoch nicht gleich häufig im Genom vor. Einige findet man häufig, andere nur sehr selten. «Bisher hat man angenommen, dass seltene Codons die Proteinproduktion generell bremsen», sagt Zavolan. «Unsere Ergebnisse zeigen jedoch ein differenzierteres Bild. So kurbeln seltene Codons während der Zellteilung die Herstellung spezifischer Proteine sogar an.»

Seltene Codons regeln Proteinherstellung

Um ein Protein herzustellen, muss zunächst das Gen für dieses Protein kopiert werden. Diese Kopie, die sogenannte Boten-RNA, wird anschliessend in den Proteinfabriken der Zelle durch spezifische Moleküle in eine Abfolge von Aminosäuren übersetzt. Die Boten-RNAs, die bei der Vermehrung von Zellen eine Rolle spielen, werden in der Regel von seltenen Codons kodiert. Während der Ruhephase stellt die Zelle nur wenige dieser Proteine her. Denn die Übersetzungsmoleküle für die seltenen Codons kommen in der Zelle auch nur selten vor, daher dauert es länger sie abzulesen.

«Die Situation ändert sich, wenn die Zelle auf Vermehrung umschaltet. In diesem Fall stehen mehr Übersetzer für die raren Codons zur Verfügung», erklärt Joao Guimaraes, Erstautor der Studie. «Die zellteilungsspezifischen Boten-RNAs, die häufig solche seltenen Codons aufweisen, können nun effizienter abgelesen werden. Die Herstellung dieser Proteine erfährt dadurch einen Schub.» Mithilfe der seltene Codons lässt sich die Produktion bestimmter Proteine gezielt steuern, je nach Bedarf der Zelle.

Genetische Signatur für Zellvermehrung

«Unsere Arbeit stellt die derzeitige Vorstellung in Frage, dass seltene Codons sich nachteilig auf die Herstellung von Proteinen auswirken», sagt Guimaraes. «Wir konnten zeigen, dass seltene Codons ganz spezifisch die Produktion solcher Proteine ankurbeln, die für die Zellteilung notwendig sind.» Das Wissen über die genetischen Signatur hilft auch die fehlgesteuerte Proteinherstellung während der Krebsentstehung besser zu verstehen. Krebs ist eine Erkrankung, bei der normale Zellen entarten und sich deshalb unkontrolliert vermehren.

Originalbeitrag:
Joao Guimaraes, Nitish Mittal, Alexandra Gnann, Dominik Jedlinski, Andrea Riba, Katarzyna Buczak, Alexander Schmidt and Mihaela Zavolan
A rare codon-based translational program of cell proliferation
Genome Biology (2020), doi: 10.1186/s13059-020-1943-5

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Neuartige Kombination von Antikörpern führt zu deutlicher Verbesserung bei Krebs-Immuntherapie

Medienmitteilung der Universität Basel vom 30.12.2019

Der gleichzeitige Einsatz von Antikörpern, die auf zwei verschiedenen Wirkungsmechanismen beruhen, führt zu einer effektiveren Zerstörung von Tumoren. Dies zeigt eine im Fachjournal «PNAS» veröffentlichte Studie von medizinischen Onkologen und Wissenschaftlern der Universität Basel an Tiermodellen. Davon profitieren könnten vor allem Patientinnen und Patienten mit Tumoren, die nicht auf die bereits verfügbaren Immuntherapie-Behandlungen ansprechen.

In den letzten Jahren haben Immuntherapien gegen Krebs grosse Hoffnungen geweckt. Diese neuartigen Therapien rekrutieren das körpereigene Immunsystem zur Zerstörung des Krebsgewebes. Einen vielversprechenden Effekt in vorklinischen Studien zeigte ein Antikörper, der den CD40-Rezeptor auf der Oberfläche von Immunzellen aktiviert und so die Produktion von natürlichen T-Killerzellen ankurbelt.

Doch in den darauffolgenden klinischen Studien blieb der Erfolg des CD40-Antikörpers weit hinter den Erwartungen zurück – weniger als 20% der Patienten sprachen darauf an. Die Forschungsgruppe Cancer Immunology der Universität Basel zeigte jetzt im Tiermodell, dass sich die Wirkung des Anti-CD40-Antikörpers durch die Kombination mit zwei weiteren Antikörpern, die an den Blutgefässen des Tumors ansetzen, erheblich erhöhen lässt.

Den Weg ins Innere des Tumors öffnen

Ausgangspunkt für die Studie war die Beobachtung, dass die Gabe von Anti-CD40-Antikörpern zwar wie vorgesehen zu einer Vermehrung von T-Killerzellen führt – doch diese lassen sich dann nur in den Randbereichen und nicht im Inneren des Tumors nachweisen. Die Forschenden vermuteten, dass der Grund dafür in der Beschaffenheit der Blutgefässe des Tumors liegt.

«Normalerweise sind die Blutgefässe eines Tumors nicht dicht oder sie sind verkümmert. Deshalb gibt es für die T-Killerzellen keinen guten Weg ins Innere», sagt Studienleiter Dr. Abhishek Kashyap. «Unsere Hypothese war: Nur wenn es genug gesunde Blutgefässe gibt, können die T-Killerzellen in den Tumor eindringen und ihn zerstören.»

Deshalb kombinierten sie den Anti-CD40-Antikörper mit zwei weiteren, sogenannten anti-angiogenetischen Antikörpern, welche die Blutgefässe von Tumoren stabilisieren können. Einer der verwendeten anti-angiogenetischen Antikörper ist unter dem Namen Avastin schon für die Krebs-Therapie zugelassen, der andere befindet sich noch in der klinischen Entwicklung. Alle Antikörper wurden von der Firma Roche zur Verfügung gestellt.

Neue Kombination zerstört Tumorgewebe

Diese neue Kombination von Antikörpern testeten die Forschenden dann in mehreren Tiermodellen für verschiedene Krebsarten wie Darm-, Brust- oder Hautkrebs. Wie erwartet sorgte die Kombination der drei Antikörper bei allen Krebsarten für eine signifikante Verbesserung bei der Zerstörung des Tumorgewebes.

Eine genauere Analyse zeigte zudem, dass dieser Erfolg auf dem vorhergesagten Mechanismus beruhte: Durch die Zugabe der beiden anti-angiogenetischen Antikörper verfügten die Tumoren über mehr intakte Blutgefässe. Überraschenderweise zeigten die Untersuchungen aber auch, dass die Antikörper-Kombination das Immunsystem auf vielfältige Weise sehr effektiv stärkt – etwa durch die Aktivierung von Genen, die Produktion von Zytokinen, eine bessere Durchdringung des Tumors mit Killerzellen und durch die Förderung einer tumorfeindlichen Entzündungsreaktion in der Umgebung des Tumors.

«Unser Ergebnis zeigt, wie wichtig es ist, die Biologie von Tumoren zu verstehen», sagt Kashyap. Er glaubt, dass vor allem Patientinnen und Patienten mit ‹kalten› Tumoren – also Tumoren, die nicht gut auf eine Immuntherapie ansprechen – von dieser neuen Kombination profitieren könnten. «Durch die anti-angiogenetischen Antikörper können wir die ‹kalten› Tumoren möglicherweise ‹heiss› machen, sodass die Immuntherapie besser funktioniert.» Mittlerweile gibt es auch schon einige frühe klinische Studien, die vergleichbare Therapien im Menschen testen.

Zusammenarbeit stärkt Resultate

Nach Ansicht von Kashyap besteht die Stärke der Studie nicht nur in den grossen gemessenen Effekten, sondern auch in der Tatsache, dass mehrere verschiedene Labors die gleichen Ergebnisse erzielten: Die Experimente wurden am Universitätsspital Basel, an der EPFL und im Roche Innovation Center Zürich durchgeführt.

Dies bestätigt auch Prof. Alfred Zippelius, Professor für Translationale Onkologie an der Universität Basel und Letztautor der Studie: «Das Innovations- und Umsetzungspotenzial dieser Arbeit ist das Ergebnis einer engen und exzellenten Zusammenarbeit zwischen angewandter und Grundlagenforschung, zwischen Universität Basel und EPFL und schliesslich zwischen Wissenschaft und Industrie.»

Originalpublikation:
Abhishek S. Kashyap, Martina Schmittnaegel, Nicolò Rigamonti, Daniela Pais-Ferreira, Philipp Mueller, Melanie Buchi, Chia-Huey Ooi, Matthias Kreuzaler, Petra Hirschmann, Alan Guichard, Natascha Rieder, Ruben Bill, Frank Herting, Yvonne Kienast, Stefan Dirnhofer, Christian Klein, Sabine Hoves, Carola H. Ries, Emily Corse, Michele De Palma, Alfred Zippelius
Optimized anti-angiogenic reprogramming of the tumor microenvironment potentiates CD immunotherapy
PNAS (2019), doi: 10.1073/pnas.1902145116

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