Blutgefäße gezielt und schnell vergrößern

Presseinformation des KIT (Karlsruher Institut für Technologie) vom 23.10.2020

Nature Communications: Forschende des KIT stimulieren gezielte Vergrößerung von Endothelzellen in Arteriolen – Grundlagen für eine bessere Behandlung von Herzinfarkten und Schlaganfällen

Bei Herzinfarkten und Schlaganfällen muss die Blutversorgung möglichst schnell sichergestellt werden, um größere körperliche Schäden zu vermeiden. Zoologen des Karlsruher Instituts für Technologie (KIT) setzen auf einen neuen Mechanismus, um die Endothelzellen zu vergrößern und damit binnen Stunden den Blutdurchfluss zu verbessern. Das Team hat die Ergebnisse in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht. (DOI: 10.1038/s41467-020-19008-0).

„Wir verfolgen einen völlig neuen Ansatz“, betont Professor Ferdinand le Noble, Leiter der Abteilung Zell- und Entwicklungsbiologie am Zoologischen Institut (ZOO) des KIT. „Unser Fokus richtet sich nicht darauf, die Anzahl an Blutgefäßen zu erhöhen. Wir wollen die bereits vorhandenen Arterien erweitern, damit sie mehr Blut durchlassen“. Bereits kleine Veränderungen des Gefäßdurchmessers haben immense Auswirkungen auf den Blutfluss. Hierzu werden natürliche Prozesse genutzt, die dafür sorgen, dass im Laufe der Entwicklung aus kleinen Arterien größere Arterien entstehen. Typischerweise wird diese Entwicklung durch physikalische Prozesse, also den Blutfluss, ausgelöst und dauert relativ lange. Bis, zum Beispiel nach einem Gefäßverschluss, neue Blutgefäße nachgewachsen sind, braucht es in der Regel mehrere Tage. „Diese Zeit hat kein Kardiologe, der einen akuten Herzinfarkt behandeln muss“, erklärt le Noble.

Um den röhrenförmigen Innenraum der Blutgefäße schneller zu erweitern, sind prinzipiell zwei Mechanismen denkbar. Zum einen die vermehrte Produktion von Endothelzellen und zum zweiten die Vergrößerung bereits vorhandener Endothelzellen. Um nach einem Gefäßverschluss die Blutgefäße zu erweitern, sollten die Mechanismen strömungsunabhängig sein.

Das Protein VEGF ist als Schlüsselprotein in der Gestaltung und Ausbildung des Gefäßsystems bekannt. Gezielte Gefäßerweiterungen setzen voraus, dass VEGF nur lokal, also dort, wo es wirken soll, aktiv ist. Die Expertinnen und Experten am ZOO zeigen einen Mechanismus, mit dem sich die lokale Menge an VEGF dosieren lässt. VEGF gibt das Signal für eine gezielte Vermehrung der Endothelzellen und für eine Neumodellierung des endothelialen Zytoskeletts, in deren Folge sich der Durchmesser der Arterie erweitert. Die Neumodellierung des Zytoskeletts ist insofern entscheidend, als mit einer Größenzunahme der Endothelzellen auch eine Veränderung der Stabilität dieser Zellen einhergehen muss. Damit sie sich nicht nur schnell, sondern auch stabil ohne Verletzungen oder Ausstülpungen ausdehnen können, kommt mit Trio ein weiteres Protein zum Einsatz. Es sorgt als „Masterregulator“ dafür, dass der Umbau des endothelialen Gerüstes an den richtigen Stellen stattfindet.

„Wir hoffen, dass wir mit unserer Forschung langfristig zu einer Verbesserung der Behandlung akuter Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen können“, betont le Noble. An Zebrafischembryonen und Modellen von Endothelzellen erfolgreich nachgewiesen soll der neue Mechanismus jetzt weiter präklinisch erprobt werden. Perspektivisch könnten die Ergebnisse der Forschungen am ZOO in die Entwicklung von Wirkstoffen einfließen, die zum einen mittels VEGF in Arteriolen selektiv Wachstumsprozesse anregen, zum anderen das Protein Trio aktivieren und deaktivieren. An der vierjährigen Studie waren neben dem KIT auch das Deutsche Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) mit seinen Standorten Heidelberg, Göttingen und München sowie Forschungskollegen aus den Niederlanden und Finnland beteiligt. (sur)

Originalpublikation:
Klems, A., van Rijssel, J., Ramms, Anne S., Wild, R., Hammer, J., Merkel, M., Derenbach, L. Préau, L., Hinkel, R., Suarez-Martinez, I., Schulte-Merker, S., Vidal, R., Sauer, S., Kivelä, R., Alitalo, K., Kupatt, C., van Buul, J. D., le Noble, F. (2020): The GEF Trio controls endothelial cell size and arterial remodeling downstream of Vegf signaling in both zebrafish and cell models. Nature Communications, 2020, DOI: 10.1038/s41467-020-19008-0

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Mini-Organe geben Einblicke in die Darmregeneration

Medienmitteilung der Universität Basel vom 08.10.2020

Forschende vom Friedrich Miescher Institut for Biomedical Research (FMI) und der Universität Basel haben Mechanismen entschlüsselt, die der Bildung von sogenannten Organoiden und der Regeneration des Darms zugrunde liegen. Dafür verwendeten sie ein einzigartiges bildbasiertes Hochdurchsatzverfahren. Sie haben einen Wirkstoff identifiziert, der die Regeneration des Darms im Tierversuch verbessert, wie sie im Fachblatt «Nature» berichten.

Im letzten Jahrzehnt gab es einen Boom auf dem Gebiet der Organoide – Miniaturorgane, die aus Stammzellen in der Petrischale gezüchtet werden. Diese Systeme rekapitulieren die Zusammensetzung des Zelltyps und zahlreiche Funktionen von Elternorganen wie Gehirn, Niere, Darm oder Lunge. Sie eignen sich perfekt für experimentelle Manipulationen, was sie zu unschätzbaren Werkzeugen für Forschende weltweit macht.

Organoide aus dem Darm – dem sich am schnellsten erneuernden Gewebe bei Säugetieren – rekapitulieren nicht nur die Struktur des Darmepithels, sondern auch seine Fähigkeit, sich nach einer Schädigung zu regenerieren. Darm-Organoide können sich aus einer einzigen Zelle entwickeln, angetrieben von der intrinsischen Fähigkeit der Zelle, einen Regenerationsprozess zu durchlaufen und durch Selbstorganisation eine komplizierte hierarchische Struktur aufzubauen. Die Faktoren, die diesen Prozess antreiben und regulieren, sind jedoch unklar.

Ein Forschungsteam um Prof. Dr. Prisca Liberali vom FMI und der Universität Basel hat sich das Ziel gesetzt, die Darmregeneration zu verstehen, indem sie die funktionellen genetischen Interaktionen entschlüsseln, die diesen Prozess regulieren. Zu diesem Zweck richteten sie eine bildbasierte Plattform für die Hochdurchsatzanalyse ein. Hiermit erstellten sie Profile von über 400’000 Organoiden, die mit einer Bibliothek von Wirkstoffen behandelt wurden. Ziel war, zu beurteilen, welche Wirkstoffe die Organoide beeinflussen. Dann klassifizierten sie jedes Organoid nach seiner Erscheinungsform (Phänotyp) und erstellten für jeden der 3000 untersuchten Wirkstoffe einen einzigartigen „phänotypischen Fingerabdruck“.

Wirkstoff fördert Darmregeneration

Dieser Datensatz ermöglichte es den Forschenden, 230 Gene zu identifizieren, die an der Entwicklung von Organoiden beteiligt sind, sowie ihre funktionellen genetischen Interaktionen. Zu den Treffern des Screens gehörte ein Hemmstoff des sogenannten Retinsäure-Signalwegs, der die regenerativen Eigenschaften der Organoide förderte. Bestätigen konnten die Forschenden diesen Effekt durch Analyse der Genexpression und Zelltyp-Zusammensetzung.

Auch im Tierversuch mit Mäusen mit strahleninduzierten Darmschäden stellten die Wissenschaftler eine bessere Erholung der Tiere fest, wenn sie mit dem Wirkstoff behandelt wurden: Sie zeigten eine verbesserte Geweberegeneration und verringerten Gewichtsverlust.

«Diese Studie stellt eine unglaubliche technische Meisterleistung dar, und die von uns entwickelte Screening-Plattform lässt sich auf viele Systeme anwenden», sagt Prisca Liberali. «Wir haben die erste Karte der genetischen Interaktionen bei der Entwicklung von Darm-Organoiden erstellt.»

Der identifizierte Wirkstoff wirke selektiv auf regenerative Zellen, indem er die Zellen länger in einem regenerativen Zustand halte, ohne eine unkontrollierte Zellteilung zu verursachen, erklärt die Forscherin. «Wir glauben, dass unsere Erkenntnisse den Weg für neuartige Therapien ebnen, die die Regeneration und Erholung des Darmepithels nach einer akuten Schädigung fördern, zum Beispiel bei Krebspatienten, die eine Chemo- oder Strahlentherapie erhalten.»

Originalpublikation:
Ilya Lukonin, Denise Serra, Ludivine Challet Meylan, Katrin Volkmann, Janine Baaten, Rui Zhao, Shelly Meeusen, Karyn Colman, Francisca Maurer, Michael B. Stadler, Jeremy Jenkins, Prisca Liberali.
Phenotypic landscape of intestinal organoid regeneration.
Nature (2020)

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Streckbank für Zellen

Presseinformation des KIT (Karlsruher Institut für Technologie) vom 24.09.2020

Eine raffinierte, wenige Mikrometer kleine Vorrichtung macht es möglich, die Reaktion einzelner biologischer Zellen auf mechanischen Stress zu untersuchen – Publikation in Science Advances

Das Verhalten von Zellen wird durch ihre Umgebung gesteuert. Neben biologischen Faktoren und chemischen Substanzen geraten auch physikalische Kräfte wie Druck oder Zug in den Fokus. Eine Methode, mit der sich der Einfluss äußerer Kräfte auf einzelne Zellen analysieren lässt, haben Forscherinnen und Forscher des Karlsruher Instituts für Technologie (KIT) und der Universität Heidelberg entwickelt. Mit einem 3D-Druckverfahren stellen sie Mikro-Gerüste her, auf deren jeweils vier Pfeilern sich eine Zelle ansiedelt. Auf ein äußeres Signal hin schwillt ein Hydrogel im Inneren des Gerüstes an und drückt die Pfeiler auseinander: Die Zelle muss sich „strecken“. Die Arbeit ist Teil des Exzellenzclusters „3D Matter Made to Order“ (3DMM2O). Über ihre Ergebnisse berichten die Forschenden in Science Advances (DOI: 10.1126/sciadv.abc2648).

Viele zelluläre biologische Prozesse, wie etwa die Wundheilung oder die Entwicklung von Gewebe, werden stark von den Eigenschaften ihrer Umgebung beeinflusst. Zellen reagieren beispielsweise auf biologische Faktoren oder chemische Stoffe. Doch zunehmend geraten auch einwirkende physikalische Kräfte in den Blickpunkt der Forschung: Wie genau stellen sich die Zellen auf sie ein?

Das Team des Exzellenzclusters 3DMM2O hat im deutsch-japanischen Universitätskonsortium HeKKSaGOn und in Kooperation mit australischen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern einen besonders raffinierten Weg beschritten, um sich dieser Frage zu nähern. Für die Herstellung ihrer Zell-Streckbänke nutzten sie das „direkte Laserschreiben“, ein spezielles 3D-Druckverfahren: Dabei wird ein Laserstrahl computergesteuert in eine spezielle flüssige Druckertinte fokussiert. Deren Moleküle reagieren nur an den beleuchteten Stellen und bilden dort ein festes Material. Alle anderen Bereiche bleiben flüssig und können weggewaschen werden. „Dieses Verfahren ist bei uns im Exzellenzcluster etabliert, um dreidimensionale Strukturen aufzubauen – auf der Mikrometerskala und darunter“, erläutert Marc Hippler vom Institut für Angewandte Physik des KIT, Erstautor der Veröffentlichung.

Im aktuellen Fall verwendeten die Forscherinnen und Forscher drei verschiedene Druckertinten: Eine Tinte aus protein-abweisendem Material, mit der sie das eigentliche Mikrogerüst herstellten. Mit einer zweiten Tinte aus protein-anziehendem Material fertigten sie anschließend vier Balken, die jeweils mit einem der Gerüstpfeiler verbunden sind. Auf diesen vier Balken verankert sich die Zelle. Eine dritte Tinte ist der eigentliche Clou: Die Wissenschaftler „drucken“ mit ihr eine Masse im Inneren des Gerüstes. Geben sie dann eine spezielle Flüssigkeit zu, dehnt sich die Hydrogel-Masse aus. Sie entwickelt so eine Kraft, die ausreicht, um die Pfeiler mitsamt den Balken zu bewegen – und somit die Zelle auf den Balken zu strecken.

Zellen wirken Deformation aktiv entgegen

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Exzellenzclusters haben zwei ganz verschiedene Zellarten auf ihre Mikro-Streckbank gelegt: humane Knochentumor-Zellen und embryonale Mäusezellen. Sie stellten fest, dass die Zellen den äußeren Kräften mit Motorproteinen aktiv entgegenwirken und ihre Zugkräfte so stark erhöhen. Wird die externe Streckung aufgehoben, so entspannen sich die Zellen wieder und kehren zu ihrem Ausgangszustand zurück. „Dieses Verhalten zeigt eindrucksvoll die Anpassungsfähigkeit an eine dynamische Umgebung. Wenn sich die Zellen nicht mehr erholen würden, wären sie nicht mehr in der Lage, ihre ursprüngliche Funktion – beispielsweise den Wundverschluss – zu erfüllen“, so Professor Martin Bastmeyer vom Zoologischen Institut des KIT.

Wie das Team weiter herausfand, spielt bei der Reaktion der Zellen auf die mechanische Stimulation ein Protein namens NM2A (NonMuscle Myosin 2A) eine entscheidende Rolle: Genetisch veränderte Knochentumor-Zellen, die NM2A nicht bilden können, waren kaum noch in der Lage, der äußeren Deformation entgegenzuwirken.

An den aktuellen Arbeiten im Exzellenzcluster haben Heidelberger Forschende aus der biophysikalischen Chemie und Karlsruher Forschende der Physik und der Zell- und Neurobiologie mitgewirkt. In dem deutsch-japanischen Universitätskonsortium HeKKSaGOn haben sich unter anderem die Universität Heidelberg, das Karlsruher Institut für Technologie und die Universität Osaka zusammengeschlossen.

Exzellenzcluster 3D Matter Made to Order

Im Exzellenzcluster 3D Matter Made to Order (3DMM2O) forschen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Karlsruher Instituts für Technologie und der Universität Heidelberg interdisziplinär an innovativen Technologien und Materialien für digitale skalierbare additive Fertigungsverfahren, um den 3D-Druck präziser, schneller und leistungsfähiger zu machen. Ziel ist es, die 3D-Fertigung und Materialverarbeitung vom Molekül bis zur Makrostruktur vollständig zu digitalisieren. Zusätzlich zur Förderung als Exzellenzcluster innerhalb der Exzellenzstrategie des Bundes und der Länder wird 3DMM2O durch die Carl-Zeiss-Stiftung gefördert. (ffr)

Originalpublikation:
Marc Hippler, Kai Weißenbruch, Kai Richler, Enrico D. Lemma, Masaki Nakahata, Benjamin Richter, Christopher Barner-Kowollik, Yoshinori Takashima, Akira Harada, Eva Blasco, Martin Wegener, Motomu Tanaka, Martin Bastmeyer: Mechanical Stimulation of Single Cells by Reversible Host-Guest Interactions in 3D Micro-Scaffolds, Science Advances, 2020, DOI: 10.1126/sciadv.abc2648.

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Forschende züchten vollständige künstliche Retina

Medienmitteilung der Universität Basel vom 17.09.2020

Basler Forschenden ist es gelungen, akkurate Replikas menschlicher Netzhaut zu züchten. Das wird die Entwicklung neuartiger Therapien für Augenerkrankungen beschleunigen. Über die Ergebnisse berichten die Forschenden von der Universität Basel, dem Institut für Molekulare und Klinische Ophthalmologie Basel und den Novartis Institutes for BioMedical Research heute im Fachblatt Cell.

Das Forschungsteam unter der Leitung von Botond Roska, Professor an der Universität Basel und Direktor des Instituts für Molekulare und Klinische Ophthalmologie Basel (IOB), arbeitet seit sechs Jahren an der Züchtung menschlicher Netzhäute. Das nun kultivierte Gewebe wird als Netzhaut-Organoid bezeichnet, da es dieselben Eigenschaften aufweist wie menschliche Netzhaut – einschliesslich der Krankheitsparameter von individuellen Patienten. Für die Züchtung der Mini-Organe brauchten die Forschenden nur Haut- oder Blutproben der Patienten.

Neue Methode zum Vergleich

«Unsere Netzhaut-Organoide sind so besonders, weil sie wie die menschliche Netzhaut eine Schichtstruktur haben und auf Licht in gleicher Weise reagieren», erklärt Dr. Cameron Cowan. Er ist Postdoc in der Human Retinal Circuit Gruppe am IOB und einer der Erstautoren der Publikation.

Der detaillierte Vergleich der gezüchteten Netzhaut-Organoide mit Netzhaut von Multi-Organspendern bestätigte die starken Ähnlichkeiten. «Wir konnten zeigen, dass unsere kultivierten Organoide nach 38 Wochen – das entspricht der Dauer einer durchschnittlichen Schwangerschaft beim Menschen – viele derselben Zelltypen aufweisen, wie die Netzhaut eines erwachsenen Menschen», sagt Prof. Botond Roska. «Wir waren die Ersten, die menschliche Netzhaut von Verstorbenen funktionsfähig und lichtempfindlich erhalten konnten». Das machte die Vergleiche überhaupt erst möglich.

Massgeschneiderte Therapie

Der grosse Wert der Netzhaut-Organoide gründet zudem auf dem Beweis der Forschenden, dass gleiche Defekte in jeweils denselben Zelltypen zu denselben Netzhauterkrankungen in den Organoiden und in menschlicher Netzhaut führen.

«Wir können Netzhaut-Organoide aus Hautbiopsien oder Blut von individuellen Patienten züchten. Damit können wir im Labor Behandlungen entwickeln, die auf diese Patienten massgeschneidert sind», sagt Dr. Magdalena Renner. Sie ist ebenfalls Erstautorin der Publikation und Leiterin der Human Organoid Platform am IOB.

Die Erkenntnisse beschleunigen die Entwicklung neuer Therapien für Netzhauterkrankungen, die bisher zur Erblindung führen.

Originalpublikation:
Cameron S. Cowan et al.: Cell Types of the Human Retina and Its Organoids at Single-Cell Resolution. Cell (2020), doi: 10.1016/j.cell.2020.08.013

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InnateFun: Moleküle stärken Immunsystem

Presseinformation (Forschung Kompakt) der Fraunhofer-Gesellschaft vom 01.09.2020

Infektionen stellen für Patienten im Krankenhaus eine steigende Gefahr dar. Das Fraunhofer-Institut für Grenzflächen- und Bioverfahrenstechnik IGB hat im Projekt InnateFun zusammen mit mehreren Partnern einen neuen Therapieansatz erarbeitet. Dabei werden die Immunrezeptoren der Zellen so beeinflusst, dass die Zellen die schädlichen Mikroorganismen besser abwehren können. Bei Infektionen mit den auch in Krankenhäusern verbreiteten Hefepilzen der Gattung Candida wurde dieser Therapieansatz bis zum Tiermodell untersucht. Die ersten Ergebnisse sind vielversprechend.

Krankenhäuser sind Orte der Rettung, können aber auch Gefahren bergen. Denn das Risiko, sich bei einem Krankenhausaufenthalt mit Keimen oder Viren zu infizieren, ist nicht unerheblich. Für Patientinnen und Patienten, die ohnehin geschwächt sind oder sich gerade von einer Operation erholen, kann eine zusätzliche Infektion schwerwiegende Komplikationen zur Folge haben. Invasive Infektionen mit Pilzen der Gattung Candida oder Aspergillus sind besonders gefürchtet. Candida findet sich häufig auch als Biofilm auf medizinischen Geräten wie etwa Kathetern. Der herkömmliche therapeutische Ansatz, die Infektion durch Medikamente zu bekämpfen, die die Pathogene abtöten sollen, ist oftmals nicht zielgerichtet genug und stößt da an seine Grenzen, wo die krankmachenden Mikroorganismen resistent geworden sind.

Das Fraunhofer IGB verfolgt im Projekt InnateFun einen neuen Ansatz. Die Stuttgarter Forscherinnen und Forscher machen sich die Fähigkeiten des menschlichen Immunsystems als Verteidigungssystem zu Nutze. Prof. Steffen Rupp, stellvertretender Institutsleiter und Koordinator des Geschäftsfelds Gesundheit, erklärt: »Die grundlegende Idee des Projekts besteht darin, das Immunsystem zu befähigen, schneller, wirksamer und gezielter auf eine Infektion zu reagieren.« Dazu haben am Fraunhofer IGB Dr. Anke Burger-Kentischer und ihr Team Reporter-Zelllinien, die sie selbst etabliert und patentiert haben, mit Molekülen versetzt, die in ihrer Struktur den Pathogenen ähnlich sind, um damit eine Reaktion der Immunrezeptoren auszulösen. Die Idee dahinter: Wenn das Immunsystem auf die Moleküle reagiert, bekämpft es auch die echten Pathogene effektiver.

Immunsystem im Reagenzglas

Was einleuchtend und logisch klingt, ist ein aufwendiger Prozess. »Die Schwierigkeit bestand darin, aus vielen tausend Molekülen diejenigen herauszufinden, bei denen die Reporter-Zelllinien eine Reaktion zeigen«, sagt Dr. Burger-Kentischer. Deshalb wurden zunächst via Computational Chemistry durch das Fraunhofer Project Center for Drug Delivery and Discovery at Hebrew University einige hundert Moleküle herausgefiltert, die als Kandidaten infrage kommen. Dabei handelt es sich um ein in der Pharmaforschung gängiges Verfahren, mit dem man am Rechner die Eigenschaften und Strukturen von Molekülen oder auch Festkörpern untersucht und simuliert. Im zweiten Schritt wurden die Moleküle, die man am Computer nur virtuell gebaut hatte, im Labor chemisch synthetisiert.

Im dritten Schritt setzten die Forscherinnen und Forscher des Fraunhofer IGB die in einer Lösung befindlichen Substanzen nacheinander auf die speziell hergestellten Zelllinien an. Bei diesem Verfahren, in der Fachsprache als Assay bezeichnet, erkennen die Forscher schließlich an einer Farbreaktion, auf welche Substanzen die Zellen reagieren. Deren Immunrezeptoren aktivieren ein sogenanntes Reporter-Gen, das die Farbreaktion auslöst.

Mit den Molekülen, die bei den In-vitro-Tests eine Reaktion ausgelöst haben, starteten die Versuche in die nächste Phase, dem Ex-vivo-Experiment. Hier wurden die Tests wiederholt, aber diesmal nicht mit den Zelllinien, sondern mit menschlichem Blut und daraus aufgereinigten Immunzellen. Jetzt können die Forschenden sehen, ob und wie die Immunrezeptoren in einer natürlichen (primären) Zelle auch auf die Moleküle (Immunmodulatoren) reagieren.

Die weiteren Parts übernahmen Kooperationspartner, die mit dem Fraunhofer IGB bei InnateFun zusammenarbeiten. Zu den Forschungspartnern gehören das Unternehmen EMC microcollections GmbH in Tübingen, die Hebrew University of Jerusalem in Israel mit dem Fraunhofer Project Center for Drug Delivery and Discovery at Hebrew University, die Katholieke Universiteit Leuven, Belgien, die Universitätsklinik Lille, Frankreich und die Universität Wien. Die Partner übernahmen die Ergebnisse des Fraunhofer IGB und testeten unter anderem im Tiermodell, ob die identifizierten Moleküle eine Auswirkung auf eine erzeugte Pilz-Infektion hatten.

Der Proof-of-Principle ist erreicht

Steffen Rupp sagt: »Inzwischen haben wir den ersten großen Meilenstein erreicht. Wir haben Moleküle gefunden, welche die Immunantwort im menschlichen Blut stark beeinflussen und bei Mäusen eine Pilzinfektion weniger dramatisch ablaufen lassen.«

Wenn diese Art der Therapie nach entsprechenden Entwicklungs- und Genehmigungsverfahren eines Tages auf den Markt kommt, hätten die behandelnden Ärztinnen und Ärzte neben den vorhandenen Therapien eine zusätzliche Waffe im Kampf gegen tückische Infektionen im Krankenhaus.

Die Fraunhofer-Forschenden hoffen, dass der neue Therapieansatz eines Tages nicht nur gegen Pilzinfektionen hilft, sondern auch bei anderen Infektionskrankheiten oder bei Auto-Immunerkrankungen, wie beispielsweise Arthritis oder Schuppenflechte, einsetzbar ist.

Externer Link: www.fraunhofer.de