Seltene Netzhauterkrankungen: Detektivarbeit für das Augenlicht

Medienmitteilung der Universität Basel vom 12.02.2024

Ein Team am Augenforschungsinstitut IOB und an der Universität Basel spürt den Ursachen erblicher Erkrankungen der Netzhaut nach. Die Forschenden schaffen damit wichtige Voraussetzungen für Gentherapien gegen das Erblinden.

Sie heissen etwa Retinitis pigmentosa oder Makuladystrophie: Es gibt über 20 seltene Erbkrankheiten, die zum fortschreitenden Abbau der Netzhaut und Verlust des Sehvermögens führen. Das Spezielle an diesen Erkrankungen: Sie sind genetisch extrem vielfältig.

Allein hinter der bekanntesten erblichen Netzhauterkrankung, der Retinitis pigmentosa, können Veränderungen in einem von 65 Genen stecken. Die überwiegende Mehrheit seltener Krankheiten beruht hingegen auf Veränderungen nur eines bestimmten Gens.

Bei der Retinitis pigmentosa bemerken Betroffene anfangs, dass sie nachts nicht mehr gut sehen. In einem späteren Stadium verlieren sie das Sehvermögen in der Peripherie. Ihr Blickfeld verengt sich zu einem Tunnel, der immer kleiner wird und sich letztlich ganz schliesst. Bei der Makuladystrophie ist es genau umgekehrt: Hier verlieren Betroffene zuerst das Zentrum ihres Blickfelds. Sie können Gesichter nicht mehr erkennen, keine Schilder mehr lesen, den Handybildschirm nicht mehr sehen.

Die Hoffnung im Kampf gegen solche Erkrankungen ruht auf Gentherapien, um das Sehvermögen zu erhalten oder wieder herzustellen. Dank Methoden wie der Genschere Crispr-Cas9 und deren Weiterentwicklungen könnte man den Fehler im betroffenen Gen korrigieren. Das Auge liesse sich mit dieser Methode einfacher behandeln als manch anderes Organ, weil es für Therapien besser zugänglich ist. Nur muss dafür klar sein, welches Gen es zu reparieren gilt.

Die Nadel im Heuhaufen

Bisher sind bereits über 300 Gene bekannt, in denen Mutationen zum Erblinden führen können. Dank moderner DNA-Sequenzierung und computerbasierter Analysen haben Forschende um Prof. Dr. Carlo Rivolta in den letzten Jahren mehrere neue Gene beschrieben. «Wir bekommen nicht nur DNA von Patientinnen und Patienten am Augenspital des Universitätsspitals Basel, sondern auch ungeklärte Fälle anderer Spitäler. Bei zwei von drei können wir die genetische Ursache identifizieren», erzählt der Leiter der Forschungsgruppe «Ophthalmic Genetics» am Augenforschungsinstitut IOB, das mit der Universität Basel assoziiert ist.

Die Aufgabe ist alles andere als trivial. Rivolta vergleicht die Suche nach der entscheidenden Genveränderung mit der nach einem bestimmten Sandkorn in zwei Abfalltonnen voll Sand. Das Erbgut ist von Mensch zu Mensch an vielen Tausenden Stellen leicht unterschiedlich, wie soll man da die Stelle identifizieren, die die Erkrankung ausgelöst hat?

Filtern und vergleichen

Es sei vor allem ein Filterprozess, sagt Rivolta. «Wir vergleichen das Erbgut der Patientin oder des Patienten mit dem von vielen anderen Personen. Varianten in der DNA-Sequenz, die häufig vorkommen, können wir aussortieren.» Die besonders seltenen markieren sie als verdächtig und vergleichen sie mit den Genomdaten anderer Betroffener mit Netzhauterkrankungen.

Im menschlichen Erbgut kommen die meisten Gene in zwei Kopien vor, eine Kopie vom Vater, eine von der Mutter. Eine Mehrheit der Netzhauterkrankungen wird rezessiv vererbt, das heisst, solange nur eine Kopie des Gens die Mutation trägt, ist die Person ein «gesunder Träger». Nur bei Defekten in beiden Kopien kommt es zu Symptomen. Dabei kann es sich um Veränderungen an unterschiedlichen Stellen im Gen handeln.

Stille Mutationen sind doch nicht so still

Der Anteil ungeklärter Fälle ist dank aufwändiger Erbgut-Analysen, wie sie unter anderem Rivoltas Team entwickelt hat, immer weiter geschrumpft. Vor allem auch, weil ein Umdenken darüber stattgefunden hat, wonach man suchen muss: «Früher achtete man beispielsweise kaum auf die sogenannten stillen Mutationen», erklärt Rivolta. Das sind Veränderungen im DNA-Code, die an der Abfolge der Aminosäure-Bausteine im Protein eigentlich nichts ändern. Inzwischen weiss man, dass auch solche Mutationen die Protein-Produktion empfindlich stören können. Ähnliches gilt für Mutationen, die ausserhalb der für Proteine codierenden Sequenzen im Erbgut liegen.

Rivolta ist überzeugt, dass sich viele Netzhauterkrankungen in nicht allzu ferner Zukunft mit Gentherapien werden behandeln lassen. Das industrielle Interesse sei durchaus vorhanden. Und wenn eine neue Gentherapie entwickelt wird, gebe es dank der Detektivarbeit der Genetikerinnen und Genetiker entsprechende Datenbanken, um diejenigen Patientinnen und Patienten zu rekrutieren, die davon profitieren könnten. (Angelika Jacobs)

Externer Link: www.unibas.ch

Hundehaut aus dem Labor ermöglicht Tests medizinischer Therapeutika

Presseinformation (Forschung Kompakt) der Fraunhofer-Gesellschaft vom 01.02.2024

Erstmals ist es gelungen, eine reproduzierbare In-vitro-Hundehaut im Labor herzustellen. Forschende des Fraunhofer-Instituts für Grenzflächen- und Bioverfahrenstechnik IGB haben das Vollhaut-Äquivalent auf Basis echter Hautzellen entwickelt. Es ermöglicht, die Wirkung medizinischer Therapeutika für die empfindliche Hundehaut präzise zu testen. Auch Pflegemittel wie Shampoo oder Fellseife lassen sich damit auf Verträglichkeit untersuchen – ganz ohne Tierversuche.

Sie laufen bei Wind und Wetter im Freien herum und wälzen sich auch gerne mal im Gras. Hunde sind offenbar robuste Tiere. Doch der Schein trügt, denn die Vierbeiner haben eine überdurchschnittliche Veranlagung für Hauterkrankungen. Die atopische Dermatitis, eine Form der Neurodermitis, trifft etwa 10 bis 15 Prozent der Hunde. Die Haut wird trocken und schuppig, die Tiere beginnen sich zu kratzen, häufig treten auch Entzündungen auf. Zwar gibt es Cremes und Salben gegen die Dermatitis, doch der Behandlungserfolg ist ungewiss. Die Therapeutika bleiben unter Umständen wirkungslos und können im schlimmsten Fall die Symptome noch verschlechtern.

Genau dieses Problem sind Dr. Anke Burger-Kentischer, Abteilungsleiterin Zell- und Gewebetechnologien, und ihr Team am Fraunhofer-Institut für Grenzflächen- und Bioverfahrenstechnik IGB angegangen. Im Projekt WowWowSkin haben sie erstmals im Labor eine In-vitro-Hundevollhaut entwickelt und damit die Grundlage für die Entwicklung und Testung von medizinischen Therapeutika und Pflegeprodukten für Hunde in In-vitro-Modellen gelegt. »Wir wollten ein reproduzierbares Hundehaut-Äquivalent etablieren, das spezifische Tests von therapeutischen Produkten für Hunde ermöglicht. Das gibt es bisher noch nicht«, erklärt Dr. Burger-Kentischer.

Das Vollhaut-Äquivalent aus dem Labor ist mit echter Hundehaut nahezu identisch. Damit lassen sich aussagekräftige und präzise Tests von medizinischen Wirkstoffen durchführen. Ebenso lässt sich die Verträglichkeit marktüblicher Pflegeprodukte wie Shampoos oder Seifen damit testen. Auch sie können im Zweifelsfall der Hundehaut schaden, da die oberste Schutzschicht der Haut, die Epidermis, bei Hunden deutlich dünner als bei Menschen ist und auch kaum verhornt.

Hautzellen im Nährmedium

Den ersten Schritt hat das Forschenden-Team mit einem Stück originaler Hundehaut gemacht. Entscheidend für den Aufbau des Vollhaut-Äquivalents sind die obersten zwei Schichten: Erst die verhornte Schutzschicht, die Epidermis mit den Keratinozyten, welche die Hornschicht der Haut ausbilden, und darunter die Dermis mit den Fibroblasten, spezifischen Zellen des Bindegewebes. »Nach der mechanischen Trennung der Schichten haben wir die Zellen durch spezielle Enzyme aus dem Gewebeverband gelöst, immortalisiert und dann in Kultivierungsschalen mit einem Nährmedium vermehrt. Anschließend haben wir die so erhaltenen immortalen Keratinozyten der Epidermis und die immortalen Fibroblasten der Dermis wieder zu einem Vollhaut-Äquivalent zusammengeführt«, erklärt Dr. Burger-Kentischer.

»Die Suche nach der richtigen Zusammensetzung der Enzyme und Medien benötigte eine ganze Reihe von Versuchen« sagt Dr. Burger-Kentischer. Doch am Ende ist sie perfekt gelungen. Das Vollhaut-Äquivalent aus dem Labor ist unter dem Mikroskop kaum von echter Hundehaut zu unterscheiden.

Für den Test von medizinischen Therapeutika, etwa zur Behandlung von Dermatitis, können die Fraunhofer-Forschenden das Vollhaut-Äquivalent mit pathogenen Keimen besiedeln und damit ein Krankheitsmodell generieren. »Wir können auf den Hautäquivalenten entzündliche Prozesse nachstellen, indem wir sie mit Bakterien verkeimen. Wenn man Wirkstoffe oder Substanzen aufbringt, zeigt sich schnell, ob das Medikament wirkt und die Anzahl der Keime zurückgeht, ob es wirkungslos bleibt oder ob es das Krankheitsbild sogar verschlimmert«, weiß Dr. Burger-Kentischer.

Die Originalhautproben werden von Tierarztpraxen geliefert, die beispielsweise bei medizinisch notwendigen Operationen Haut wegschneiden. Es wird kein Gewebe extra für das Projekt entfernt, sondern nur Hautgewebe zur Verfügung gestellt, das im Rahmen einer Operation ohnehin entfernt werden muss.

Verträglichkeits-Tests von Pflegeprodukten ohne Tierversuche

Für die In-vitro-Testung von Fellpflegeprodukten eignet sich das Vollhaut-Äquivalent ebenso, da hiermit festgestellt werden kann, ob Shampoos oder Seifen die Haut belasten oder gar schädigen. Für die Hersteller von veterinärmedizinischen Therapeutika oder Pflegeprodukten ist damit der Weg frei, ihre Produkte präzise auf Wirksamkeit und Verträglichkeit zu testen.

Bei Kosmetika, die neu auf den Markt kommen, gilt seit 2013 ein EU-Verbot für Tierversuche. Entsprechend groß ist das Interesse an der Ersatzmethode. Erste Hersteller von veterinärmedizinischen Produkten und Pflegeprodukten haben bereits Interesse an dem Vollhaut-Äquivalent angemeldet.

Im nächsten Schritt will das Fraunhofer-Team weitere Vollhaut-Äquivalente differenziert nach Hunderassen aufbauen. Zudem sollen weitere Hautmodelle für Pferde und Katzen entwickelt werden.

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Cholera-Erreger machtlos gegen eigenes Immunsystem

Pressemitteilung der Universität Tübingen vom 19.01.2024

Molekulares Abwehrsystem schützt Bakterien vor Viren und macht sie gleichzeitig anfällig für Antibiotika

Auch Bakterien haben ein eigenes Immunsystem, dass sie gegen spezielle Viren – sogenannte Bakteriophagen – schützt. Ein Forschungsteam der Universitäten Tübingen und Würzburg zeigt nun, wie das Immunsystem die Wirkung von bestimmten Antibiotika gegen den Cholera-Erreger Vibrio cholerae verstärkt. Das Immunsystem ist der Grund, warum dieses Bakterium besonders empfindlich auf eine der ältesten bekannten Antibiotikaklassen – die Antifolate – reagiert. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Nature Microbiology veröffentlicht.

Vibrio cholerae ist weltweit für schwere Cholera-Ausbrüche verantwortlich und in vielen Entwicklungsländern endemisch. Das Immunsystem von Vibrio cholerae besteht aus mehreren molekularen Abwehrsystemen, die das Bakterium gegen Angriffe verschiedener Bakteriophagen schützen. Eines dieser Abwehrsysteme heißt CBASS (cyclic-oligonucleotide-based antiphage signaling system). Wird das Bakterium von Bakteriophagen angegriffen, wird CBASS aktiviert. CBASS bringt das infizierte Bakterium dazu, sich selbst zu zerstören und verhindert so eine weitere Infektion der Bakterienpopulation. Das Forschungsteam von Professor Dr. Ana Brochado konnte zeigen, dass Antifolat-Antibiotika das Abwehrsystem CBASS auch in Abwesenheit von Bakteriophagen aktivieren. Das aktivierte CBASS verstärkte somit zusätzlich die Wirkung des Antibiotikums und führte zum Zelltod von Vibrio cholerae. „Wie bei einer Autoimmunerkrankung schadete die eigene Immunantwort dem Bakterium,“ sagt Dr. Susanne Brenzinger, die Erstautorin der Studie.

Das Forschungsteam von Professor Dr. Ana Brochado untersucht die Wirkung von Antibiotika mithilfe von Hochdurchsatz-Screenings und Computeranalysen. Beim Hochdurchsatz-Screening handelt es sich um eine automatisierte Methode, bei der die Wirkung von Tausenden von Substanzen auf Bakterien getestet wird. Diese Methode ermöglichte die Entdeckung der Wechselwirkungen zwischen CBASS und Antibiotika. „Antifolate gehörten zu den ersten Antibiotika auf dem Markt. Sie hemmen die Synthese von Folaten, die Bausteine der DNA sind. Unsere Ergebnisse zeigen, dass wir mehr als neunzig Jahre nach der Einführung der Antifolate immer noch nicht alles über sie wissen. Überraschenderweise ändert das bakterielle Immunsystem ihre Wirkung,“ sagt Professor Brochado, die im Tübinger Exzellenzcluster „Controlling Microbes to Fight Infections“ (CMFI) zur Systembiologie von Antibiotika forscht.

Professor Brochado ergänzt: „Wir können Antibiotika zielgerichteter einsetzen, je mehr wir über ihre Wirkweise wissen. Dies kann uns zukünftig bei der Entscheidung helfen, ob wir sie allein, in Kombination mit anderen Antibiotika oder sogar parallel zu einer Phagen-Therapie einsetzen. Nicht nur bei Cholera, sondern auch bei anderen bakteriellen Infektionen. Der angemessene und effektive Einsatz von Antibiotika hilft dabei, die Entstehung weiterer Antibiotikaresistenzen zu verhindern.“

Originalpublikation:
Brenzinger S, Airoldi M, Ogunleye AJ, Jugovic K, Amstalden MK, Brochado AR. The Vibrio cholerae CBASS phage defence system modulates resistance and killing by antifolate antibiotics. Nat Microbiol 2024 Jan;9(1):251-262.

Externer Link: www.uni-tuebingen.de

Gezielte Schädlingskontrolle mit RNA-Spray

Presseinformation (Forschung Kompakt) der Fraunhofer-Gesellschaft vom 02.01.2024

Schädlinge auf Pflanzen wirkungsvoll bekämpfen, ohne dabei anderen Organismen zu schaden – daran arbeiten Forschende in dem vom Julius Kühn-Institut (JKI) koordinierten Verbundprojekt ViVe_Beet, das vom Bundesministerium für Ernährung und Landwirtschaft (BMEL) gefördert wird. An dem Projekt beteiligt sind Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des JKI-Instituts für Pflanzenschutz in Ackerbau und Grünland, des Fraunhofer-Instituts für Molekularbiologie und Angewandte Oekologie IME und des Instituts für Zuckerrübenforschung (IfZ). Die Projektpartner verfolgen den Ansatz, speziell zugeschnittene doppelsträngige RNA-Moleküle zu nutzen, welche mittels gängiger Auftragsmethoden in geeigneter Formulierung ausgebracht werden, um Zuckerrüben zukünftig vor Vergilbungsviren zu schützen.

Der Einsatz von chemisch-synthetischen Insektiziden und Pestiziden in der Landwirtschaft hat einen negativen Einfluss auf die Insektenvielfalt und Bienengesundheit. Deshalb hat die EU 2019 die Zulassung von systemisch wirksamen Neonikotinoiden auslaufen lassen, was jedoch zu neuen Problemen in der Landwirtschaft führte: Die Grüne Pfirsichblattlaus (Myzus persicae), eines der Insekten mit den meisten Resistenzen gegen chemisch-synthetische Insektizide, lässt sich seitdem schwer bekämpfen. Vor allem die Zuckerrübe ist stark betroffen, da die Pflanzenlaus Überträger von mehreren Vergilbungsviren ist, welche zu enormen Einbußen in der Zuckerrübenernte führen. »Wir reden hier von 20 bis 50 Prozent Ertragsverlust nur durch die Viren«, erläutert Maurice Pierry, der das Projekt ViVe_Beet am Institutsteil Bioressourcen des Fraunhofer IME in Gießen von Beginn an begleitet.

Neuer Ansatz der Schädlingsbekämpfung: RNA-Interferenz (RNAi)

Um die Pflanzenlaus nachhaltig und wirksam zu bekämpfen, sind neue Ansätze der Schädlingsbekämpfung dringend erforderlich. Das Fraunhofer IME und die Projektpartner JKI und Ifz wählen hierfür einen biologischen, artspezifischen Ansatz und arbeiten gemeinsam daran, die Pflanzenlaus durch RNA-Interferenz (RNAi) zu bekämpfen.

Die RNAi ist eine natürliche Immunantwort der Wirte auf fremdes virales Erbgut, welches oftmals als doppelsträngige RNA (dsRNA) vorliegt. Maurice Pierry erklärt: »Viren haben RNA als Erbgut, und wenn diese in die Zelle eines Lebewesens eindringt, in unserem Fall vom Insekt, dann wird diese von einem Enzym namens Dicer in kleinere sogenannte small interfering RNA (siRNA) zerteilt. Das Ganze wird dann in einen weiteren Enzymkomplex aufgenommen und als Schablone benutzt, um darauf passende mRNA-Sequenzen abzubauen. Wenn wir diese dsRNA so auswählen, dass sie auf ein lebenswichtiges Gen des Insekts passt, dann kann man den Organismus dahin bringen, sich durch sein eigenes RNAi-System wirksam zu kontrollieren.«

Vom Labortest bis zum Feldeinsatz

Zu Beginn des Projekts, mit einer Laufzeit von Oktober 2021 bis September 2024, mussten potenziell wirksame Gene und ihre Basensequenzen identifiziert werden. Darauffolgend wurde dsRNA, welche spezifisch auf diese Basensequenzen angepasst ist, über biologische Verfahren hergestellt. Pierry erläutert: »Als Erstes mussten wir ein Gen finden, das einen Effekt hat, wenn man es mit dem RNA-Interferenz-Mechanismus ausschaltet. Die Effekte variieren von Häutungsproblemen über Rückgang der Nachkommen bis hin zur erhöhten Mortalität der Schädlinge. Nach einigen Tests haben wir schließlich mehrere Gene gefunden, die zu einer hohen Mortalität bei der Blattlaus führen, wenn man sie ausschaltet. Damit war die erste Hürde geschafft.«

Im nächsten Schritt musste eine Formulierung gefunden werden, die das doppelsträngige RNA-Molekül vor möglichen Umweltfaktoren wie Temperatur, Feuchtigkeit, UV und RNA-abbauenden Enzymen beschützt, bis es am Zielort angekommen ist, z. B. im Darm der Blattlaus, wo es dann von der Zelle aufgenommen wird. »Auch da haben wir gute Ergebnisse erlangt. Das heißt unsere dsRNA ist geschützt von einer Formulierung, die den Effekt verbessert und lange haltbar ist«, so Pierry.

Inzwischen sind die Forschenden schon beim dritten Schritt: den ersten Sprühversuchen direkt an der Zielpflanze. »Wir haben eine RNA-Spray-Methode entwickelt, die wir in Gewächshausversuchen getestet haben. Bei unseren Sprühversuchen kommen wir bisher auf 70 Prozent Mortalität sowie einer Minderung der Populationsgröße. Das ist ein sehr guter Wert«, erläutert Pierry.

Der letzte Schritt sind dann Feldversuche, bei denen alle bisher ausgeklammerten Umweltfaktoren einbezogen werden. Diese werden im kommenden Sommer vom JKI und dem IfZ durchgeführt.

Selektives Pflanzenschutzmittel ist ungefährlich für andere Organismen

Der innovative Ansatz des Projektes ViVe_Beet birgt das Potenzial, künftig vollkommen neue, umweltverträgliche, selektive Pflanzenschutzmittel zu entwickeln. Denn die spezifischen natürlichen Moleküle könnten dabei nicht nur gegen Insekten, sondern auch gegen Viren oder Pilzerreger wirken. »Das Besondere daran ist also, dass die spezifisch angepasste dsRNA eine Wirkung auf den Ziel-Organismus hat, in unserem Fall die Grüne Pfirsichblattlaus, und nicht auf andere Organismen wie uns Menschen oder Nützlingen wie z. B. der Biene«, erklärt Pierry. Diese neue Methode der Schädlingsbekämpfung weckt Hoffnung auf nachhaltigen Pflanzenschutz und zeigt hohes Potenzial für die Zukunft.

Externer Link: www.fraunhofer.de

Vorbild Miesmuschel: Druckbarer Klebstoff für Gewebe und Knochen

Presseinformation (Forschung Kompakt) der Fraunhofer-Gesellschaft vom 01.12.2023

Hüftimplantate aus Titan halten nicht ewig. Sie lockern sich früher oder später und verlieren ihren Halt im Knochen, da sich dieser mit der Zeit zurückbildet. Forschende am Fraunhofer-Institut für Angewandte Polymerforschung IAP haben gemeinsam mit dem Fraunhofer-Institut für Grenzflächen- und Bioverfahrenstechnik IGB und dem Fraunhofer USA Center for Manufacturing Innovation CMI einen Gewebekleber entwickelt, mit dem sich der frühzeitige Austausch von Prothesen künftig vermeiden lässt. Auf die Titanoberfläche des Implantats aufgebracht, stellt das biomimetische, antimikrobielle Material die Verbindung zum Knochen her – es haftet selbstständig an. Der Clou: Der Gewebekleber, der die haftende Eigenschaft von Miesmuscheln nachahmt, ist druckbar und lässt sich sogar auf gekrümmte, unebene Flächen drucken.

Sie sind das Ärgernis eines jeden Reeders: Miesmuscheln haften fest an Außen- und Unterseiten von Schiffen, der Bewuchs lässt sich nur schwer entfernen. Ein Protein, das die Aminosäure Dihydroxyphenylalanin – auch DOPA genannt – enthält, ist verantwortlich für die haftende Wirkung der Muscheln an Oberflächen. Forschende am Fraunhofer IAP im Potsdam Science Park haben in Zusammenarbeit mit dem Fraunhofer IGB und dem Fraunhofer USA CMI einen biomimetischen Kleber entwickelt, der diese Eigenschaft nachahmt. Er zeichnet sich durch außergewöhnliche Haftungs- und Bindungseigenschaften aus und hat daher das Potenzial, in verschiedenen biomedizinischen Anwendungen eingesetzt zu werden. So lassen sich etwa offene Wunden damit verschließen. Auch können Titanoberflächen von Implantaten damit beklebt werden, damit der Körper die Oberfläche als knochenähnliche Substanz erkennt und die Verbindung zum Knochen herstellt.

»DOPA sorgt für eine äußerst effektive Haftung. Diese Eigenschaft haben wir auf unseren Klebstoff übertragen, indem wir Polymere synthetisiert haben, die den Baustein Dopamin enthalten, ein chemisches Analogon von DOPA. Der dopaminbasierte Klebstoff lässt sich mit verschiedenen Additiven, wie Apatit-Partikeln – eine Substanz, aus der Zähne bestehen –, Proteinen und Signalmolekülen versetzen. Diese fördern das Wachstum von Knochenzellen und können als Beschichtungsmaterial etwa für Titanimplantate verwendet werden«, erläutert Dr. Wolfdietrich Meyer, Wissenschaftler am Fraunhofer IAP. Die spezielle Beschichtung lässt das Implantat für den Körper natürlicher erscheinen und kann die Heilung und Integration des Implantats im Körper fördern. Der biobasierte, nachhaltig hergestellte Klebstoff besitzt zudem antimikrobielle Eigenschaften.

Die dopaminbasierten Polymere eignen sich nicht nur für Gewebeklebstoffe, sondern auch für die Entwicklung funktionalisierter Oberflächen, antibakterieller Materialien und intelligenter Beschichtungen mit speziellen Funktionen.

Photoreaktiver Kleber lässt sich auf unebene Flächen drucken

Durch chemische Synthese kann man die Funktionalität des Klebers erweitern. Er lässt sich derart modifizieren, dass er auf Licht reagiert. Wird er mit UV-Licht bestrahlt, so härtet er aus. Dabei verstärkt sich seine haftende Wirkung. Photoreaktive Materialien lassen sich im 3D-Druck in Gegenwart von UV-Strahlung verarbeiten. Auf diese Weise können komplexe Strukturen für maßgeschneiderte medizinische Implantate aufgebaut werden.

Dem Forscherteam an den Fraunhofer-Instituten IAP und IGB ist es gelungen, den Kleber durch Vernetzung der Polymere druckbar zu machen. »Wir haben quasi das Druckmaterial für den 3D-Druck entwickelt«, sagt Meyer. Am Fraunhofer Center for Manufacturing Innovation CMI in Boston, USA, wurde das Material mithilfe eines Bioprinters auf einen dreidimensionalen Titaniumshaft eines Hüftgelenks aufgebracht.

Künftig arbeiten die Forscherinnen und Forscher an Lösungen, wie man den Kleber schaltbar machen kann. »Hat der Chirurg den medizinischen Klebstoff beispielsweise geringfügig falsch platziert, muss er diesen Fehler schnell korrigieren und die klebende Wirkung deaktivieren können«, erklärt der Chemiker.

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