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Eine Anstandsdame für den „Wächter des Genoms“

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Pressemitteilung der TU München vom 04.09.2011

Interaktion zwischen Tumorsuppressor-Protein und Chaperon aufgeklärt:

Das Protein p53 spielt eine essentielle Rolle in der Krebsentstehung. Es verhindert, dass aus einer gesunden Zelle eine Krebszelle wird, indem es bei Schädigungen des Erbguts den kontrollierten Zelltod einleitet. Das Hitzeschockprotein Hsp90 wiederum aktiviert und stabilisiert p53. Nun haben Wissenschaftler der Technischen Universität München (TUM) aufgeklärt, wo und mit welchen Mechanismen die beiden Proteine interagieren. Über ihre Ergebnisse berichten sie in der aktuellen Ausgabe der Zeitschrift Nature Structural and Molecular Biology.

In jeder Zelle gibt es Tausende von Proteinen, deren Aktivität und Lebensdauer reguliert werden müssen, um den Lebenszyklus der Zelle von der Zellteilung bis zum Zelltod zu steuern. Das Hitzeschockprotein Hsp90 spielt hierbei eine zentrale Rolle. Es ist ein sogenanntes „Chaperon“, eine Art „Anstandsdame“ oder „Qualitätskontrolleur“. Es prüft und steuert die Qualität und Aktivität einer Vielzahl wichtiger Signalproteine und hilft ihnen, die richtige Gestalt anzunehmen. Wenn die Zelle durch Hitze oder Sauerstoffmangel hohem Stress ausgesetzt ist, wird es vermehrt hergestellt, um eine Schädigung der Partnerproteine zu verhindern.

Eines der wichtigsten Partnerproteine von Hsp90 ist das Tumorsuppressor-Protein p53. Es verhindert an mehreren Stellen der Zelle die Krebsentstehung und wird daher auch als „Wächter des Genoms“ bezeichnet. Bei DNA Schäden sorgt p53 dafür, dass die Zelle sich nicht mehr teilt und aktiviert Reparaturmechanismen. Reichern sich zu viele Erbgutschäden an, leitet das Protein den kontrollierten „Selbstmord“ der Zelle ein. Ist p53 inaktiv, teilt die Zelle sich trotz Schäden weiter – ein Tumor entsteht. Bei mehr als der Hälfte aller Tumore ist das p53 Protein geschädigt oder inaktiviert, kann also die Kontrollfunktion nicht mehr ausüben.

Hsp90 wiederum bindet an p53 und hält es in einem funktionalen Zustand bis es seine eigentliche Funktion, nämlich die Bindung an bestimmte Elemente der DNA, erfüllen kann. Wie und wo die Bindung von p53 an Hsp90 dabei genau erfolgt, war bisher jedoch unklar und strukturell nicht charakterisiert.

Am Department Chemie der TU München gelang es nun einem Team von Biochemikern um Professor Horst Kessler, in Kooperation mit der Gruppe von Professor Johannes Buchner, Inhaber des Lehrstuhls für Biotechnologie, die Details der Bindung von p53 an Hsp90 aufzuklären. Horst Kessler war von 1989 bis 2008 Inhaber des Lehrstuhls für Organische Chemie und Biochemie der TU München, und ist seit Oktober 2008 Carl-von-Linde-Professor am Institute for Advanced Study der TU München (TUM-IAS).

Mit Hilfe der kernmagnetischen Resonanzspektroskopie (NMR) konnten die Wissenschaftler am Bayerischen NMR-Zentrum in Garching zum ersten Mal die Interaktionsflächen zwischen Hsp90 und p53 charakterisieren und zeigen, dass p53 in einer bereits strukturierten Form an Hsp90 bindet. Dadurch wird p53 in einem funktionalen Zustand gehalten bis diese Interaktion durch seinen eigentlichen Bindungspartner DNA aufgelöst wird. Um p53 im richtigen Zustand zu halten, müssen dabei mehrere Interaktionsflächen an verschiedenen Stellen des Hsp90 Proteins in fein abgestimmter Weise zusammen wirken.

Bei der kernmagnetischen Resonanzspektroskopie wird eine Probe aus gelösten Proteinen in ein extrem starkes homogenes Magnetfeld gebracht und mit komplizierten Folgen von Radiofrequenzimpulsen bestrahlt. Die Atomkerne im Protein reagieren darauf mit einer charakteristischen Antwortfrequenz, die von der Umgebung des jeweiligen Kerns abhängt und von den Wissenschaftlern gemessen werden kann. „Jeder einzelne angeregte Kern zeigt dabei eine eigene Frequenz“, erklärt Kessler. „Auf diese Weise können wir feststellen in welcher Beziehung die einzelnen Kerne zueinander stehen und so auf die Struktur des Proteins schließen.“ Bindet p53 an Hsp90 ändern sich die Antwortfrequenzen an bestimmten Stellen des Proteins. An Hand dieser Änderungen können die Wissenschaftler sehen, an welche Stellen von Hsp90 das p53 Protein bindet.

Die neuen Erkenntnisse über die Interaktionsflächen zwischen Hsp90 und p53 haben eine große Bedeutung für die Entwicklung neuer Krebsmedikamente. Denn Hsp90 stabilisiert nicht nur intaktes p53 sondern vor allem auch mutierte Versionen des Proteins. Dies führt zu einer negativen Wirkung des Chaperons. Der Grund: Das durch Hsp90 aufrecht erhaltene defekte p53 bindet seinerseits an aktives p53 und inaktiviert es – ein Tumor kann entstehen. Medikamente, die an den gefundenen Stellen angreifen, könnten in Zukunft verhindern, dass Hsp90 an defektes p53 in Krebszellen binden und stabilisieren kann. „Viele der in Tumoren veränderten p53 Varianten sind weniger stabil als intaktes p53 und benötigen daher Hsp90 umso mehr“, erklärt Franz Hagn, Erstautor der Studie. „Hemmt man diese Interaktion, wird vor allem das mutierte p53 entsorgt. Dadurch kann das intakte p53 seine Funktion noch erfüllen, geschädigte Zellen beseitigen und den Krebs verhindern.“

In ihrer Studie stellten Kessler, Buchner und ihr Team fest, dass p53 nicht nur wie bislang vermutet an die mittlere Domäne von Hsp90, sondern ebenfalls mit hoher Affinität an einen Bereich der C-terminalen Domäne des Proteins bindet. Verantwortlich für die Stabilität dieser Bindung sind dabei an beiden Bindungsstellen von Hsp90 negativ geladene Aminosäuren. „Diese Stellen ähneln der DNA, deren Phosphatrückrat ebenfalls negativ geladen ist“, erklärt Kessler. „Hsp90 ahmt also den eigentlichen Partner von p53 nach. So wird der Komplex aus beiden Proteinen zusammen gehalten.“ Dabei bleibt p53 in seinem Ursprungszustand erhalten und kann weiterhin an DNA binden.

Die Arbeit wurde unterstützt durch das TUM Institute for Advanced Study, die Deutsche Forschungsgemeinschaft (SFB 594), den Exzellenzcluster Center for Integrated Protein Science Munich (CIPSM), das Elitenetzwerk Bayern, den Fonds der Chemischen Industrie sowie der European Molecular Biology Organization.

Originalpublikation:
Structural analysis of the interaction between Hsp90 and the tumor suppressor protein p53 Franz Hagn, Stephan Lagleder, Marco Retzlaff, Julia Rohrberg, Oliver Demmer, Klaus Richter, Johannes Buchner and Horst Kessler Nature Structural & Molecular Biology, DOI: 10.1038/nsmb.2114

Externer Link: www.tu-muenchen.de

Profiler auf Zellebene

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Medienmitteilung der ETH Zürich vom 01.09.2011

Forschern der ETH Zürich und des Massachusetts Institute of Technology (MIT) ist es gelungen, ein biologisches Computernetzwerk in menschliche Zellen einzubauen. Das Netzwerk erkennt Krebszellen anhand einer logischen Rechenoperation mit fünf krebsspezifischen Faktoren und führt zu deren Zerstörung.

Wissenschaftler arbeiten schon seit geraumer Zeit an biologischen Computern, die in lebenden Zellen arbeiten. Sie sollen beispielsweise verschiedene Moleküle im Innern einer menschlichen Körperzelle erkennen, die wichtige Informationen über den Gesundheitszustand der Zelle preisgeben und eine entsprechende Behandlung einleiten. Nun sind Yaakov (Kobi) Benenson, Professor für Synthetische Biologie der ETH Zürich und MIT-Professor Ron Weiss mit einem Team von Wissenschaftlern diesem Ziel einen grossen Schritt näher gekommen.

In einer Publikation, die soeben in «Science» erschienen ist, stellen sie einen Schaltkreis aus verschiedenen Genen vor, der zwischen Krebszellen und gesunden Zellen unterscheiden und richtig – sprich mit Zelltod der entarteten Zellen – reagieren kann. Dieses Netzwerk erkennt im Inneren der Zelle fünf Krebs-spezifische molekulare Faktoren sowie deren Konzentration. Weil der Schaltkreis nur funktioniert, wenn alle Faktoren in der Zelle vorhanden sind, muss die Identifizierung der Zelle sehr spezifisch erfolgen.

Krebszellen selektiv in den Tod schicken

Die Forscher testeten das Gen-Netzwerk in verschiedenen Kulturen menschlicher Zellen: Krebszellen aus dem Gebärmutterhals, den sogenannten HeLa-Zellen, und gesunden Zellen. Diese Experimente waren erfolgreich. Nachdem die Forscher den genetischen Biorechner der Zellkultur eingeschleust hatten, starben die HeLa-Zellen ab. Die gesunden Zellen hingegen blieben vom Zelltod verschont.

Für diesen Erfolg war viel Vorarbeit nötig. Benenson und sein Team mussten erst herausfinden, welche Kombination von Molekülen einzigartig für die HeLa-Zellen sind. Als Signalmoleküle dienten verschiedene Arten von Mikro-RNS (miRNA). Die Forschenden mussten erst ein miRNS-Profil identifizieren, das für eine HeLa-Zelle typisch ist. Doch im Körper gibt es rund 250 verschiedene Zelltypen und unzählige Varianten von Krebszellen, wovon hunderte im Labor ge-züchtet werden können. Noch grösser ist die Vielfalt von miRNS: 500 bis 1000 verschiedene Arten sind aus menschlichen Zellen bekannt. «Jeder Zelltyp, unabhängig davon ob gesund oder krank, hat verschiedene miRNS-Moleküle, die an- oder abgeschaltet sind», sagt Benenson.

Fünf Faktoren für Krebsprofil

Ein miRNS-Profil zu erstellen, ist einer Krankheitsdiagnose ähnlich: «Ein Merkmal allein, wie beispielsweise Fieber, kann eine Krankheit nicht zuverlässig bestimmen. Je mehr Faktoren ein Arzt kennt, desto zuverlässiger wird seine Diagnose», erklärt der Professor, der vor eineinhalb Jahren von Harvard an die ETH Zürich gekommen ist. Sein Team hat deshalb nach mehreren Faktoren gesucht, die Krebszellen zuverlässig von gesunden Körperzellen unterscheiden. In ihrem Versuch mit den HeLa-Zellen konnten die Wissenschaftler schliesslich fünf miRNSs identifizieren, die in einer bestimmten Konzentrationen vorliegen mussten, damit das Gen-Netzwerk die Zelle präzise und zuverlässig als Krebszelle identifizieren kann.

Operationen wie in einem Rechner

Jeder Faktor muss mit einem ‚AND‘- oder einem AND NOT-Befehl mit dem nächsten logisch verknüpft sein, damit am Schluss das richtige Resultat erzielt werden kann. Dass der Zellcomputer gleich fünf verschiedene Faktoren miteinander verknüpfte und daraus die richtige Diagnose stellen konnte, sind für Benenson ein grosser Erfolg und ein wichtiger Schritt.

In einem nächsten Schritt will er diese Zellcomputer in einem geeigneten Tiermodell testen. Zukünftige Anwendungen könnten bei Diagnose und Therapie liegen. Allerdings gibt es noch ein paar schwierige Probleme zu lösen, wie etwa die fremden Gene in einer Zelle effizient und sicher zu halten. Die Gene in die Zellen zu bringen, ist ebenfalls nicht einfach. Für seinen Ansatz braucht der ETH-Professor nur eine temporäre Genzugabe, wozu die Methoden, viral oder chemisch, noch nicht völlig ausgreift sind. «Von einer voll funktionalen Behandlungsmethode für Menschen sind wir noch immer sehr weit entfernt. Diese Arbeit aber ist ein erster, wichtiger Schritt, der die Machbarkeit solch selektiver Diagnosemethode aufzeigt», sagt Benenson.

Veröffentlichung:
Zhen Xie, Liliana Wroblewska, Laura Prochazka, Ron Weiss and Yaakov Benenson. Multi-input RNAi-based logic circuit for identification of specific cancer cells. To appear in Science issue of Sept 2, 2011

Externer Link: www.ethz.ch

Digitalen Quantensimulator gebaut

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Presseinformation der Universität Innsbruck vom 01.09.2011

Dem Wunsch, auch sehr komplexe Phänomene an einem Modell untersuchen zu können, sind Physiker der Universität Innsbruck und des Instituts für Quantenoptik und Quanteninformation (IQOQI) in Innsbruck ein wesentliches Stück näher gerückt. Sie haben im Labor einen digitalen, und damit universellen Quantensimulator realisiert. Mit ihm kann im Prinzip jedes beliebige physikalische System effizient simuliert werden. Die Fachzeitschrift Science berichtet darüber in ihrer Online-Ausgabe Science Express.

Vor knapp zwei Jahren bildeten Forscher um Rainer Blatt und Christian Roos von der Universität Innsbruck die Eigenschaften eines sich nahe an der Lichtgeschwindigkeit bewegenden Teilchens in einem Quantensystem nach. Dazu haben sie die Eigenschaften des Teilchens mit Hilfe von Lasern in ein stark gekühltes Kalziumatom eingeschrieben und dieses mittels Messungen untersucht. So konnten sie die sogenannte Zitterbewegung von relativistischen Teilchens simulieren, die in der Natur nie direkt beobachtet wurde. Nun haben die Innsbrucker Physiker anstelle dieses analogen Ansatzes einen digitalen verwendet. Mit einem digitalen, universellen Quantensimulator lässt sich potentiell jedes beliebiges physikalische System effizient simulieren. „Wir haben in unserem Experiment gezeigt, dass die Methode funktioniert und dass wir damit andere Systeme virtuell nachbilden und untersuchen können“, erklärt Benjamin Lanyon vom Institut für Quantenoptik und Quanteninformation (IQOQI) der Österreichischen Akademie der Wissenschaften. „Wollen wir ein anderes Phänomen studieren, müssen wir unseren Simulator lediglich umprogrammieren.“

Quantencomputer at its best

Zur Simulation nutzen die Innsbrucker Physiker die Bausteine eines Quantencomputers. Die mathematische Beschreibung des zu untersuchenden Phänomens wird dazu in Form von Rechenschritten in den Quantencomputer programmiert. Im Experiment dienen in einer Vakuumkammer gefangene und mit Lasern stark abgekühlte Kalziumatome als Träger von Quantenbits. „Wir schreiben die gewünschten Anfangszustände des zu untersuchenden Systems in die Quantenbits ein und führen mit Hilfe von Laserpulsen die einzelnen Rechenschritte durch“, erklärt Christian Roos. In zwei Experimenten an der Universität Innsbruck und am Institut für Quantenoptik und Quanteninformation (IQOQI) haben Roos und seine Kollegen dies an bis zu sechs Quantenbits mit bis zu 100 Rechenoperationen durchgespielt. „Das Neue daran: Es werden Interaktionen und Dynamiken simuliert, die im Quantencomputer selbst gar nicht vorhanden sind“, zeigt sich Benjamin Lanyon begeistert. Er ist überzeugt davon, dass dies eine der aussichtsreichsten Anwendungen eines zukünftigen Quantencomputer sein wird. „Dafür benötigen wir allerdings noch wesentlich mehr Quantenbits. Das heißt, wir müssen deutlich mehr Ionen – bis zu 40 – so exakt kontrollieren und ansteuern wie in unserem Experiment“, sagt Lanyon.

Theoretischer Ansatz erstmals bestätigt

Physikalische Phänomene werden oftmals durch Gleichungen beschrieben, die zu kompliziert sind, um sie exakt lösen zu können. Daher stützt sich die Wissenschaft oft auf Computersimulationen, um offene Fragen am Modell untersuchen zu können. Da diese Strategie selbst für relativ kleine Quantensysteme an der mangelnden Rechenleistung herkömmlicher Computer scheitert, hat der amerikanische Physiker Richard Feynman vorgeschlagen, diese Phänomene in Quantensystemen selbst experimentell zu simulieren. 1996 bestätigte der Theoretiker Seth Lloyd diesen Ansatz: Quantencomputer können so programmiert werden, dass sie jedes beliebiges physikalische System effizient simulieren. Voraussetzung dafür sind freilich eine extrem gute Beherrschung der Technologie des Simulators. All dies hat die erfolgreiche Forschungsgruppe um Rainer Blatt mit ihren Experimenten zu Quantencomputern in den vergangenen Jahren in Innsbruck aufgebaut. So konnten die Physiker jetzt erstmals einen digitalen, universellen Quantensimulator experimentell erproben.

Die nun in der Fachzeitschrift Science veröffentlichte Forschungsarbeit wurde unter anderem vom österreichischen Wissenschaftsfonds FWF, der Europäischen Kommission und der Tiroler Industrie unterstützt.

Publikation:
Universal digital quantum simulation with trapped ions. BP Lanyon, C Hempel, D Nigg, M Müller, R Gerritsma, F Zähringer, P Schindler, JT Barreiro, M Rambach, G Kirchmair, M Hennrich, P Zoller, R Blatt, CF Roos. Science Express am 1. September 2011. DOI: 10.1126/science.1208001

Externer Link: www.uibk.ac.at

Mit elektrischen Feldern Magnetismus steuern

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Presseinformation der Ruhr-Universität Bochum vom 23.08.2011

„Nature Materials“: Neues multiferroisches Material entwickelt

RUB-Forscher ermöglichen hochpräzise Messung mit Röntgenstreuung

Ein internationales Forscherteam aus Frankreich und Deutschland hat ein neues Material entwickelt, das erstmals auch bei Raumtemperatur magnetisch auf elektrische Felder reagiert. Bisher war dies überhaupt nur bei sehr tiefen, nicht praktikablen Temperaturen möglich. Elektrische Felder sind technisch viel einfacher und billiger herzustellen als magnetische Felder, für die man stromfressende Spulen benötigt. Die Forscher haben nun einen Weg gefunden, Magnetismus durch elektrische Felder schon bei „normaler“ Temperatur zu steuern, und verwirklichen damit einen Traum. Möglich waren die hochpräzisen Experimente in einer von der Ruhr-Universität Bochum gebauten Messkammer am Berliner Helmholtz-Zentrum. Über ihre Ergebnisse berichtet die Forschergruppe aus Paris und Berlin unter Beteiligung von Wissenschaftlern der RUB in „Nature Materials“.

ALICE im Wunderland

Die „multiferroische“ Eigenschaft des neuen Materials nachzuweisen, gelang in der Messkammer ALICE – so benannt, weil sie wie „Alice im Wunderland“ hinter die Dinge schauen kann. Dabei wird ein bestimmter Bereich von Röntgenstrahlung genutzt, um magnetische Nanostrukturen zu untersuchen. Die von Bochumer Physikern entwickelte Messkammer, gefördert vom Bundesministerium für Bildung und Forschung, ist seit 2007 erfolgreich im Einsatz am Elektronenspeicherring BESSY II in Berlin. Mit den jetzt entdeckten Materialeigenschaften von BaTiO3 (Barium-Titan-Oxid) lassen sich zukünftig Bauelemente wie Datenspeicher und logische Schalter entwerfen, die mit elektrischen anstatt mit magnetischen Feldern kontrollierbar sind.

Ferromagnetische und ferroelektrische Eigenschaften

Ferromagnetische Materialien wie Eisen können durch magnetische Felder beeinflusst werden. Im Magnetfeld sind alle atomaren magnetischen Dipole ausgerichtet. In ferroelektrischen Materialien ersetzen elektrische Dipole – das sind zwei getrennte und entgegengesetzte Ladungen – die magnetischen Dipole, so dass man sie in einem elektrischen Feld ausrichten kann. In ganz seltenen Fällen reagieren so genannte multiferroische Materialien auf beide Felder – magnetische und elektrische.

Multiferroisch bei Raumtemperatur

Ein solch multiferroisches Material stellten die Forscher her, indem sie ultradünne ferromagnetische Eisenschichten auf ferroelektrische Barium-Titan-Oxid-Schichten aufdampften. Dabei konnten sie feststellen, dass das sonst nicht magnetische ferroelektrische Material an der Grenzfläche zwischen den beiden Schichten ferromagnetisch wird. Damit haben die Forscher das weltweit erste multiferroische Material entwickelt, das bereits bei Raumtemperatur sowohl auf magnetische wie auf elektrische Felder reagiert.

Magnetische Röntgenstreuung wirft Licht auf neuen Steuermechanismus

Diesen Grenzflächenmagnetismus wiesen die Wissenschaftler mit Hilfe der spektroskopischen Methode „magnetischer Röntgendichroismus“ nach. Dabei wird die Polarisation der Röntgenstrahlen durch Magnetismus beeinflusst – ähnlich dem bekannten „Faraday-Effekt“ aus der Optik. Der magnetische Röntgendichroismus hat den Vorteil, dass er auf jedes einzelne Element in dem untersuchten Material angewandt werden kann. Mit dieser Methode konnte das Forscherteam zeigen, dass alle drei Elemente in dem ferroelektrischen Material – Barium, Sauerstoff und Titan – an der Grenzfläche zu Eisen ferromagnetisch reagieren, obwohl diese Atome sonst nicht magnetisch sind.

Eine äußerst raffinierte Methode

„Die Methode des magnetischen Röntgendichroismus ist hoch komplex“, sagt Prof. Dr. Hartmut Zabel, Lehrstuhl für Experimentalphysik der RUB. Die Messkammer ALICE vereinigt Röntgenstreuung mit Röntgen-Spektroskopie. „Das ist eine äußerst raffinierte und sehr empfindliche Methode“, so Prof. Zabel. „Die hohe Präzision der Detektoren sowie aller Goniometer in der Kammer führte zum Erfolg der Experimente des internationalen Messteams.“ (Jens Wylkop)

Titelaufnahme:
S. Valencia et al.: „Interface-induced room-temperature multiferroicity in BaTiO3“. Nature Materials, DOI: 10.1038/NMAT3098

Externer Link: www.ruhr-uni-bochum.de

Sensor-Chip überwacht Tumor

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Pressemitteilung der TU München vom 23.08.2011

Ein implantierter Chip könnte bald schwer operable oder langsam wachsende Tumoren überwachen. Medizintechniker der Technischen Universität München haben einen elektronischen Sensor-Chip entwickelt, der den Sauerstoffgehalt in Gewebsflüssigkeit bestimmen kann. Die Daten können per Funk an den behandelnden Arzt geschickt werden, der damit eine wichtige Entscheidungshilfe für eine Therapie erhalten wird. Denn wenn der Sauerstoffgehalt in Tumornähe sinkt, droht der Tumor sein Wachstum zu beschleunigen und aggressiv zu werden.

Eine Operation gehört meist zu den ersten Therapieschritten in der Bekämpfung einer Krebskrankheit. Doch manche Tumoren wie zum Beispiel Hirntumore lassen sich nur schwer operieren, wenn dabei umliegendes Nervengewebe geschädigt würde. Andere Krebsgeschwulste wie zum Beispiel viele Prostatakarzinome wachsen nur sehr langsam, eine Operation bei den zumeist älteren Patienten verschlechtert oft deren Lebensqualität, ohne ihr Leben merklich zu verlängern.

Medizintechniker des Teams um Prof. Bernhard Wolf, Heinz Nixdorf-Lehrstuhl für Medizinische Elektronik der TUM, haben jetzt einen Sensor-Chip entwickelt, der in die Nähe des Tumors implantiert werden kann. Der Sensor-Chip misst die Konzentration an gelöstem Sauerstoff im Gewebe und gibt diese Informationen per Funk an ein Empfangsgerät weiter, das der Patient bei sich trägt. Das Empfangsgerät kann die Daten an den behandelnden Arzt weiterleiten, der damit die Tumorentwicklung verfolgen und Behandlungen wie Chemotherapie oder Operation einleiten kann. So würde der Tumor ständig überwacht, und gleichzeitig müsste der Patient seltener zu Kontrolluntersuchungen in die Praxis oder Klinik kommen.

Für den Körper unsichtbar

Labortests mit Zell- und Gewebekulturen hat der Sensor-Chip bereits bestanden. Die besondere Herausforderung: Der Sensor muss lange und vollkommen autonom funktionieren. Deshalb darf er bei einer Verschmutzung durch Proteine oder Zellreste nicht ausfallen oder falsche Messwerte liefern. Und er muss für den Körper „unsichtbar“ sein, damit der Körper ihn nicht als Fremdkörper erkennt und mit einer Gewebekapsel umschließt.

„Wir haben den Sensor-Chip so konstruiert, dass er sich in Messpausen selber an einer definierten Gelöstsauerstoffkonzentration kalibriert“, erläutert der Ingenieur und Projektleiter Sven Becker. „Außerdem haben wir den Sensor-Chip zusammen mit Auswerte-Elektronik, Funkeinheit und Batterien in ein Gehäuse aus biokompatiblem Kunststoff gesteckt.“

Klein ist der Sensor-Chip samt Elektronik schon, kaum doppelt so groß wie ein Daumennagel, doch bevor er über eine minimalinvasive Operation in Krebspatienten implantiert werden kann, muss er noch kleiner werden. Gleichzeitig sollen weitere Sensoren auch noch Säuregehalt und Temperatur messen. Außerdem haben die TUM-Forscher noch eine Miniatur-Medikamentenpumpe in Entwicklung, die zusammen mit dem Sensor-Chip implantiert werden und bei Bedarf Chemotherapeutika in unmittelbarer Tumornähe abgeben könnte. Im nächsten Schritt muss sich der Sensor-Chip allerdings erst einmal in der Behandlung von Tieren bewähren. In Zukunft, so hoffen die Forscher, wird er Krebstherapien bei Patienten gleichzeitig schonender und zielgerichteter machen können.

Das Projekt „IntelliTuM – Intelligentes Implantat zum Tumor-Monitoring“ wurde von der Heinz Nixdorf Stiftung unterstützt und vom Bundesministerium für Bildung und Forschung mit 500.000 Euro gefördert.

Externer Link: www.tu-muenchen.de